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目的:观察慢性萎缩性胃炎胃癌前病变(Chronic Atrophic Gastritis/Precancerous Lesions of Gastric Cancer,CAG/PLGC)浊毒内蕴证与胃黏膜病理改变的关系,以及与血清、胃黏膜组织中Livin、Smac/DIABLO、Caspase-3的相关性,进一步探讨浊毒致病的发病机制,为浊毒理论的临床应用提供实验依据。通过检测血清与胃黏膜组织中Livin、Smac/DIABLO、Caspase-3的表达情况,并分析三者之间的相关性,探讨它们在CAG/PLGC发生、发展过程中的作用。方法:1收集2015年5月至2015年12月就诊于河北省中医院脾胃病科门诊及病房确诊为CAG/PLGC的患者,共90例,按照《中药新药临床研究指导原则》的中医证候诊断标准进行辨证分型,将患者分为三组,其中肝胃不和组27例,湿热中阻组28例,浊毒内蕴组35例。并根据患者就诊时的信息搜集整理基本资料。2根据病理诊断将患者分为单纯性萎缩、轻度肠上皮化生、中度肠上皮化生、重度肠上皮化生四组。3分别应用ELISA和免疫组织化学(SP法)检测患者血清和胃黏膜组织中Livin、Smac/DIABLO及Caspase-3的含量和表达情况。4在显微摄像全自动图像分析仪下观察免疫组化切片,每张切片随机选择10个视野,通过Image-pro plus6.0图像分析软件分析阳性表达颗粒的积分光密度平均值(IOD值),然后求得10个IOD值的平均值作统计分析。5所有实验数据采用SPSS21.0统计软件进行分析。结果:1胃镜结果:浊毒内蕴组的胃镜表现主要为色泽晦暗,黏膜粗糙,呈颗粒状或结节状,黏膜下可透见血管,或可见陈旧性出血;肝胃不和组主要为红斑渗出、出血点、胆汁反流、黏膜较光滑;湿热中阻组主要为黏膜明显充血、水肿糜烂,黏液黏稠混浊。2胃黏膜病理结果:浊毒内蕴组胃黏膜中、重度肠化与肝胃不和组及湿热中阻组相比较显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);湿热中阻组较肝胃不和组胃黏膜中、重度肠化程度显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3浊毒内蕴组患者血清Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);血清Smac/DIABLO及Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4浊毒内蕴组患者胃黏膜Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);胃黏膜Smac/DIABLO及Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。5血清及胃黏膜中Livin在萎缩、轻度肠化、中度肠化、重度肠化中的含量依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);Smac/DIABLO及Caspase-3的含量则依次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。6胃黏膜组织中Livin与Smac/DIABLO、Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.697,r=-0.697,P<0.05),Smac/DIABLO与Caspase-3的表达呈正相关且为强相关(r=1,P<0.05)。结论:1“浊毒”与胃黏膜萎缩、肠上皮化生的形成密切相关,是导致CAG/PLGC发生的重要致病因素。2“浊毒”可增加胃黏膜萎缩、肠化发生的几率,其机制可能是增加患者血清及胃黏膜中Livin的含量,抑制细胞凋亡;降低Smac/DIABLO及Caspase-3的含量,减慢细胞凋亡,促进细胞增殖,最终导致细胞凋亡与增值失衡而引起胃黏膜的病变。3在胃黏膜萎缩、肠化发生的过程中血清及胃黏膜中Livin表达水平逐渐增高,提示Livin可能促进胃癌前病变的发生,是一种损伤性因子;Livin检测可用于临床诊断,为临床预后提供理论参考。4在胃黏膜萎缩、肠化发生的过程中血清及胃黏膜中Smac/DIABLO及Caspase-3表达水平逐渐降低,提示Smac/DIABLO及Caspase-3的减少可能促进了胃癌前病变的发生;Smac/DIABLO及Caspase-3检测可用于临床诊断,为临床预后提供理论参考。5胃黏膜中Livin、Smac/DIABLO及Caspase-3三者之间存在明显的相关性,Livin与Smac/DIABLO、Caspase-3存在明显的负相关性,而Smac/DIABLO与Caspase-3之间呈正相关且为强相关,可能的机制为Livin在胃黏膜的高表达抑制了Smac/DIABLO及Caspase-3的表达,细胞凋亡与增值失衡,最终导致CAG/PLGC的发生。6血清与胃黏膜中Livin、Smac/DIABLO及Caspase-3的表达水平具有一致性,因此临床诊断中可通过检测血清Livin、Smac/DIABLO及Caspase-3的含量来评估胃黏膜的病变程度,为临床提供简便有效的检测方法。