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胚胎植入的深度经常影响妊娠的成败,胎盘着床过深或过浅容易引发母体子宫受损疾病或胎儿血流灌注缺陷性疾病。子宫内膜蜕膜化和滋养层细胞侵袭是影响胎盘着床的两个重要方面。很多文献报道,不给机械刺激,只给予雌孕激素就能诱导兔子宫发生蜕膜化,这与人在雌孕激素的调控下自发蜕膜化很相似。并且,在兔中,蜕膜化从小动脉血管周围启动,这一点与人类非常像。同时,兔和人类一样在妊娠中胚胎都着床在子宫系膜侧。此外,生殖基因组学上的相似性和母体血压及胎盘灌注研究结果均显示兔是一个十分有利于人类妊娠机制研究的动物模型。目的观察雌二醇与孕酮诱导兔子宫蜕膜化改变及雌二醇对蜕膜化细胞深入子宫肌层的影响。方法利用新西兰兔,通过皮下埋植孕酮和雌二醇诱导子宫蜕膜化。HE染色和AP染色观察蜕膜化改变。结果皮埋管内雌二醇与孕酮能够在兔体内稳定释放。两组实验组均成功发生蜕膜化改变,蜕膜化细胞主要在动脉管周和腔上皮下分布。子宫外观观察,高雌二醇剂量组子宫肌层受损明显。在高剂量雌二醇组中,碱性磷酸酶活性信号出现在肌层的数量明显高于低雌二醇剂量组。结论与人类相似,兔子宫蜕膜化从动脉管周启动,高剂量雌二醇能够诱导子宫基质蜕膜化向子宫肌层深入。目的观察兔妊娠早期血管周趋化因子IL-8、MCP-1和COX-2的表达。方法荧光定量实时PCR定量观察IL-8、MCP-1和COX-2的mRNA在兔妊娠早期和非妊娠期的表达变化,免疫组织化学方法观察IL-8、MCP-1和COX-2的表达定位。结果与未妊娠子宫比较,兔妊娠早期IL-8的表达量显著增高(P<0.05),MCP-1表达量显著性增高(P<0.01),COX-2的表达量极显著性增高(P<0.01)。在兔未妊娠子宫中IL-8、MCP-1和COX-2在子宫基质中的血管内皮细胞表达,基质中偶见成纤维细胞有弱阳性信号,COX-2在腔上皮和腺上皮也有表达。在兔妊娠早期,IL-8、MCP-1和COX-2在血管内皮细胞、管周细胞和基质细胞中表达。结论IL-8、MCP-1和COX-2的表达在兔子宫组织中与人子宫内膜组织中结果非常相似。目的观察兔妊娠早中期滋养层细胞的形成、侵润及蜕膜区变化。方法HE染色、AP染色、PAS染色观察血管周变化,HE染色、CK7免疫组化标记滋养层细胞,观察滋养层细胞的行为。结果交配成功7.5天出现着床点,第9天管周细胞发生蜕膜化,滋养层细胞开始向子宫基质侵润,第10.5天时,管周蜕膜化细胞发生水肿,出现胎盘小叶,合胞体滋养层细胞增多,第12天时,迷路下的子宫基质中滋养层细胞剧增,迷路下出现动脉血窦,蜕膜化细胞高度空泡化,第13天、14天动脉窦管腔扩大,第15天时胎盘形成,胎盘下(连接区)全部被滋养层细胞侵润。结论兔妊娠过程中,蜕膜化从动脉管周启动；滋养层细胞以基质渗入、蜕膜细胞渗入、血管内逆行向上等多种方式并行向蜕膜区肌层血管进行侵润。