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本研究采用了STZ诱导慢性糖尿病和线栓法建立了慢性糖尿病大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，用免疫组化方法和HE法观察海马神经元缺失和突触素在大鼠脑缺血再灌注和慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注后海马神经元损伤中的表达，以探讨糖尿病是否为再灌注损伤后海马神经元迟发性细胞死亡、变性的加重因素和中枢神经系统的可塑性，为临床防治提供理论基础。
研究结论为慢性糖尿病是脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元迟发性细胞死亡、变性的加重因素。突触素在缺血再灌注和慢性糖尿病脑梗塞后的表达证明了突触存在可塑性。