雌性哺乳动物生殖寿命主要决定于原始卵泡库,而原始卵泡形成伴随着生殖细胞簇解聚。小鼠原始卵泡形成于出生前后，期间超过2/3的卵母细胞丢失，细胞自噬与细胞凋亡在此期间都有发生，然而卵母细胞丢失的具体机制至今尚不清晰。近期研究发现，在原始卵泡形成过程中性腺微环境一直存在细胞自噬，这提示原始卵泡形成过程中卵母细胞自身能量不足。　　本研究建立了新生小鼠饥饿模型，对1.5dpp小鼠饥饿处理36 h后发现，小鼠血糖等相关代谢指标发生紊乱，并且卵巢代谢相关基因表达也发生了明显改变。进一步深入分析营养阻断与卵巢代谢、氧化应激、凋亡自噬的关系，结果发现：饥饿组小鼠卵巢的氧化应激水平显著升高，调节氧化应激酶的相关基因的表达明显上调；细胞凋亡与细胞自噬水平在饥饿小鼠卵巢中显著增高，TUNEL阳性细胞数目明显增加，凋亡相关蛋白BAX与BCL2的比例在饥饿组中也显著增加。进一步对原始卵泡形成相关转录因子与前颗粒细胞增殖情况检测发现，原始卵泡相关转录因子Nobox的表达以及前颗粒细胞的增殖显著减少，并最终导致原始卵泡形成比例降低。以上结果说明，新生小鼠营养缺陷会引起代谢紊乱与氧化应激反应，造成卵巢中生殖细胞与体细胞凋亡与自噬，进而损害了生殖细胞簇解聚与原始卵泡形成。