目的:子宫内膜异位症(endometriosis,EM)目前其发病机制不清,治疗效果不理想,复发率高达50%。在人类研究中由于有创性操作受到限制,因此需要动物模型作为研究的基础。在我国由于经济和社会的因素,大鼠常作为主要的动物模型。传统的实验方法是通过检查雌鼠阴道脱落细胞来选择有规律动情周期的大鼠,然后在其动情期进行实验,这一过程比较复杂,实验周期长。本文主要研究在不需确定大鼠动情周期的前提下,通过补充一定量的雌激素来支持异位灶的生长,建立大鼠自体移植模型,为EM的研究提供模型。在EM病灶形成过程中,粘附-侵袭-血管形成是被多数学者认定的病理生理过程。异位灶的形成及维持需要血管建立来提供所需营养,在这一过程中有多种相关因子、酶的参与,有激素、免疫作用及局部微环境的影响。该实验通过检测大鼠在位及异位内膜中促血管形成因子的表达、腹腔微环境的改变,来研究大鼠模型的表现是否与人类相似,从而对大鼠模型做出正确的评价。方法:将性成熟雌性SD大鼠的子宫角中段切下,使其内膜面朝向腹壁缝合到腹壁上。术后将大鼠随机分为两组,第8天开始给予不同剂量的雌激素,连续5天。术后4周再次剖腹,观察内膜生长情况;同时收集其腹腔冲洗液,用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况;然后将成模与未成模的各分为两组,用免疫组化法检测大鼠在位及异位内膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:(1)给予高剂量雌激素组的成膜率为50%,低剂量雌激素组成模率为45%,差异没有统计学意义。(2)高剂量成模组腹腔冲洗液中TNF-α的含量为13.35±1.82pg/ml,未成模组的为8.80±2.02pg/ml;低剂量组中成模的为13.01±1.76pg/ml,未成模的为8.74±1.49pg/ml。高、低剂量组中成模都较未成模TNF-α的表达显著增高,差异有统计学意义;高剂量与低剂量各组之间相比没有显著性差异。(3)高剂量组中的成模组在位内膜VEGF的表达为1.22±0.59,异位内膜的为0.85±0.73,未成模组在位内膜VEGF的含量为0.59±0.40,其成模的在位和异位内膜都较未成模的在位内膜VEGF的表达增高,但差异没有统计学意义;低剂量组中的成模组在位内膜VEGF的表达为1.10±0.92,异位内膜的是1.10±0.92,未成模的在位内膜是0.30±0.33,同样成模的在位和异位内膜都较未成模的在位内膜VEGF的表达增高,且差异有统计学意义;高剂量与低剂量各组之间VEGF的表达没有显著性差异。结论:(1)在不确定大鼠动情周期的情况下,通过术后补充雌激素,模型也可成功建立;同时过高剂量的雌激素对成模率没有影响。(2)TNF-α在EM的形成过程中起到了一定的促进作用,这与人类EM患者表现相似。(3)在位内膜VEGF的表达异常在EM形成过程中起关键作用,这与人类“在位内膜决定论”相似。总的来说大鼠模型可以作为研究EM的较好模型。