目的:观察通过鞘内注射蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）抑制剂双吲哚马来酰亚胺I（bisindolylmaleimide I,GF109203X）及核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）后对坐骨神经慢性缩窄性损伤（chronic constrictive injury,CCI）大鼠热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）和机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）及背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）中PKC、NF-κB和P2X₃受体（P2X₃ receptor,P2X₃R）表达含量的影响。探讨PKC/NF-κB对坐骨神经损伤大鼠背根神经节P2X₃受体调节作用的机制以及它们相互之间的关系。方法:鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠80只,7周龄,体重180-200g,采用随机数字表法分为五组:假手术组（Sham组）、神经病理性疼痛组（CCI组）、GF109203X溶媒组（DMSO组）、PKC抑制剂组（GF组）和NF-κB抑制剂组（PDTC组）,每组16只。鞘内置管成功后第1天,Sham组大鼠只分离坐骨神经主干不进行结扎处理,CCI、GF、DMSO、PDTC组采用CCI术制备大鼠神经病理性疼痛模型,五组大鼠术后第1天开始连续鞘内给药,PDTC组2次/d,PDTC组鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC 20μg/10μl（以生理盐水为溶媒）,注射完成后予以10μl生理盐水冲管;GF组1次/d,鞘内注射PKC抑制剂GF109203X0.36μg/10μl（以1%二甲基亚砜为溶媒）,注射完成后予以10μl二甲基亚砜冲管;DMSO组1次/d,注射20μl的二甲基亚砜;CCI组鞘内注射20μl的生理盐水;五组分别于术前1d、术后第1d,3d,7d,10d,14d鞘内给药后30分钟测定MWT和TWL。每个组在术后第7天和第14天取标本,采用Western Blot法检测背根节中p-PKCα、p-NF-κB p65、P2X₃受体蛋白水平。结果:与Sham组比较,CCI组、DMSO组术后第1d,3d,7d,10d,14d热缩足潜伏期明显缩短,机械缩足阈值明显降低（P<0.05）;与CCI组比较,GF组、PDTC组术后第1d,3d,7d,10d,14d热缩足潜伏期明显延长,机械缩足阈值明显升高（P<0.05）;与DMSO组比较,GF组术后第1d,3d,7d,10d,14d热缩足潜伏期明显延长,机械缩足阈值明显升高（P<0.05）。与Sham组比较,CCI组和DMSO组术后第7天、14天L_4-6背根节中p-PKCα、p-NF-κB p65、P2X₃受体蛋白含量明显升高（P<0.05）;与CCI组比较,GF组、PDTC组术后第7天、14天L_4-6背根节中p-PKCα、p-NF-κB p65、P2X₃受体蛋白含量明显降低（P<0.05）;与DMSO组比较,GF组术后第7天、14天L_4-6背根节中p-PKCα、p-NF-κB p65、P2X₃受体蛋白含量明显降低（P<0.05）。结论:CCI大鼠背根节中p-PKCα、p-NF-κB p65、P2X₃受体表达上调,参与了神经病理性疼痛的发生与发展。磷酸化的PKCα与磷酸化的NF-κB p65相互调控;磷酸化的NF-κB p65、PKCα分别与P2X₃受体具有相互调节的关系,但是其具体调节机制需进一步研究。