论文部分内容阅读
目的：明确慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠股四头肌中各型纤维的比例,及肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、过氧化物酶体增生激活受体Y协同刺激因子-1α(PGC-1α)在COPD大鼠股四头肌中的表达。初步探讨是否由于COPD大鼠股四头肌中TWEAK表达升高,导致PGC-1α表达降低,进一步引起股四头肌纤维类型发生转换。方法：将50只Wistar大鼠随机分为对照组20只、COPD模型组30只；COPD模型组大鼠采用烟熏+气管内滴注猪胰弹性蛋白酶方法,共三个月；HE染色观察肺和气道组织病理变化、肺功能及大鼠一般状况判断造模是否成功。取大鼠股四头肌称重,制成冰冻切片,采用肌球蛋白ATP酶染色法,图像分析仪计数,观察测量骨骼肌肌纤维Ⅰ型和Ⅱ型比例；免疫组化法及Western blot法分别测定股四头肌TWEAK、PGC-1α蛋白表达水平。所得数据经SPSS17.0软件做正态性检验、t检验以及相关性分析。结果：1.通过进行大鼠肺功能测量,以及观察肺组织的病理切片,判定COPD模型组大鼠肺符合COPD诊断标准。2.COPD模型组大鼠体重以及股四头肌的重量较正常对照组均有明显减轻(P<0.05)。3.COPD模型组大鼠股四头肌Ⅰ型肌纤维比例较正常对照组明显降低,相应的Ⅱ型肌纤维比例明显升高(P<0.05)。4.COPD模型组大鼠股四头肌较正常对照组TWEAK表达明显升高,PGC-1α表达明显降低(P<0.05)。5.各组大鼠股四头肌中TWEAK的表达与骨骼肌Ⅰ型纤维的比例的相关性分析呈负相关,而与Ⅱ型纤维比例呈正相关。6.各组大鼠股四头肌中PGC-1α的表达与骨骼肌Ⅰ型纤维的比例的相关性分析呈正相关,而与Ⅱ型纤维比例呈负相关。7.各组大鼠股四头肌中TWEAK的表达与PGC-1α的表达呈负相关。结论：1.COPD模型鼠股四头肌Ⅰ型纤维明显减少,Ⅱ型纤维明显增多。2.TWEAK的表达增加可能是COPD模型鼠股四头肌中肌纤维类型发生转换原因之一。3. COPD模型鼠中,TWEAK可能是通过抑制PGC-1α的表达,从而引起骨骼肌纤维类型转换。