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本文在建立一株抗8—AG和HGPRT缺失的人早幼粒白血病突变型细胞(HL—60—AR)的基础上，利用药物诱导分化和胞质杂交的细胞工程手段，研究了HL—60—AR细胞在不同条件下的细胞恶性表型和基因表达的调控及其机制。 一、用MNNG诱变和8—AG进行抗性筛选，成功地建立了一株抗高浓度8—AG和完全缺失HGPRT活性的人早幼粒白血病细胞突变株(HL—60—AR)，该细胞能抵抗8—AG的毒性作用，对HAT选择培养基十分敏感，检测不到HGPRT活性，不能参入~3H一次黄嘌呤。对突变型细胞的形态、增殖能力和细胞遗传学分析结果显示，HL—60—AR细胞基本保持了野生型BL—60细胞的生物学特征。将HL—60—AR细胞移殖于裸鼠皮下，能形成实体性白血病肉瘤。移植瘤经光镜形态学、细胞超微结构、细胞化学、染色体分析、LDH同工酶谱、遗传标记和分化性状的检测等多项指标鉴定，均完全类似于体外培养的细胞株。首次成功地使移植瘤细胞在裸鼠体内连续传代生长，迄今已传至第12代。HL—60—AR突变型细胞株及其裸鼠异种移植模型的建立，对于研究诱发人体细胞突变、发展基因转移技术、研究基因表达调控及诱导肿瘤细胞分化和恶性逆转等一系列重要课题，无疑都具有重要的理论意义和实用价值。 二、具有特定遗传标记、来自单一细胞克隆的体外培养人体肿瘤细胞。可能是研究人体肿瘤细胞恶性表型逆转和基因表达调控的良好材料。实验结果表明，HL—60—AR细胞与RA或DMSO一起保温后，细胞按