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目的:老年性痴呆,又称阿尔茨海默病（AD）,是发生于老年前期或老年期,以进行性记忆等认知障碍为主要症状,同时伴有精神行为异常的神经退行性疾病。其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊,严重影响了老年人的日常生活和社会活动能力,使其生命质量下降。所以有效的改善AD患者的学习记忆能力,提高其生活质量,是AD研究的重点和突破口所在。针灸疗法具有多靶点、多途径、多层次、整体治疗的优势,也正符合现代医学针对复杂疾病提出的多靶向治疗策略。本课题从学习记忆的相关信号转导分子入手,进一步探讨针刺治疗AD的中枢作用机制,为临床治疗AD提供一定的实验依据。方法:将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧“肾俞”穴、双侧“内关”穴和“大椎”穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2Hz连续波,强度为1mA,通电20min,每天1次,每周6次,共治疗2周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法检测各组大鼠颞叶皮层PKA、CREB蛋白表达的变化。并进一步分析电针干预的影响。结果:①Morris水迷宫实验中,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,差异有显著性（P＜0.01）;与模型组相比,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05）。②模型组大鼠颞叶皮层PKA及CREB蛋白表达较假手术组均明显降低（P＜0.01）,而电针组大鼠二者的表达较模型组显著提高（P＜0.05）。结论:双侧海马一次性注射Aβ25-35制备的大鼠模型成功的模拟了AD的行为学特征,而电针“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴可以显著提高AD大鼠的学习记忆能力。其作用机制可能是通过提高颞叶皮层PKA、CREB的表达,激活PKA-CREB信号通路,维持中枢正常的学习记忆过程。