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目的：通过研究福辛普利(Val)和缬沙坦(Val)对肾小管上皮细胞损伤后再生修复的影响，探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1型受体拮抗剂(ARB)抑制增殖作用在其诱导急性肾损伤中的作用及其机制。方法：含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基体外培养肾近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)，建立细胞缺氧复氧模型。Fos(10μmol/L)、Val(10μmol/L)及Fos联合Val干预正常及缺氧复氧后HK-2细胞48h，倒置显微镜下观察各组细胞并拍照，MTS比色法及Brud掺入法检测细胞增殖，Elasa检测细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度，实时荧光定量PCR检测血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体(AT2R)mRNA的表达，Western bloting检测ACE2、AT1R和AT2R蛋白的表达；另外，AT2R拮抗剂PD123319(1μmol/L)和Val(10μmol/L)干预正常及缺氧复氧后HK-2细胞48h，同上方法观察各组细胞并拍照，检测细胞增殖和细胞培养上清液中AngⅡ的浓度，Western bloting检测AT1R和AT2R蛋白的表达。结果：(1) HK-2细胞缺氧3h，复氧24h后细胞活力下降最显著(P<0.001)，细胞毒性最大(P<0.001)，AT2R表达上调(P<0.05)；(2)缺氧复氧处理后，Fos和Fos联合Val干预使细胞增殖活力下降(P<0.05)，BrdU掺入率减少(P<0.05)，ACEmRNA表达下调(P<0.05)，细胞培养上清液中AngⅡ的浓度下降(P<0.05)，且与细胞增殖活力呈显著正相关(P<0.001)；(3)缺氧复氧处理后，Val干预细胞增殖活力未被抑制(P>0.05)，BrdU掺入率也无差异(P>0.05)，AT1R表达下调(P<0.05)；(4)缺氧复氧处理后，PD123319干预使细胞增殖活力下降(P<0.05)，AT2R蛋白的表达下调(P<0.05)。结论：(1) HK-2细胞缺氧复氧后可模拟肾小管上皮细胞损伤过程；(2)ACEI抑制肾小管上皮细胞损伤后的再生修复；(3)ARB对肾小管上皮细胞损伤后的再生修复无明显抑制作用；(4) PD123319抑制肾小管上皮细胞损伤后的再生修复。