【摘 要】
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降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是由感觉神经释放的一种神经活性肽,对心血管系统具有强大的调节作用,是目前体内已知的作用最强的扩血管物质.CGRP
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降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是由感觉神经释放的一种神经活性肽,对心血管系统具有强大的调节作用,是目前体内已知的作用最强的扩血管物质.CGRP能神经纤维广泛分布于中枢和外周血管,在高血压病的发生、发展中起重要作用.在自发性高血压鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR),CGRP合成与释放量减少,可能是高血压形成的原因之一;对于继发性高血压,如在去氧皮质酮-高盐(DOC-Salt)诱发的高血压、肾大部切除-高盐(SN-salt)诱发的高血压及N-亚甲苯-L-精氨酸甲脂(L-NAME)诱发的大鼠妊娠高血压模型中,CGRP合成与释放量增加,起代偿性作用.但这些继发性高血压实验都属于急性实验,CGRP在高血压中的长期作用尚未阐明,CGRP在双肾双夹(2K2C)肾血管性高血压中的作用也尚未阐明.结论:(1)双肾双夹肾血管性高血压大鼠脑血管壁CGRP能神经纤维分布密度随血压的升高而明显增加.该文认为这是自身形成的一种血管保护机制.(2)双肾双夹肾血管性高血压大鼠外周血管壁CGRP能神经纤维分布密度随血压的升高也明显增加.其增加程度比脑血管明显,该文认为这是因为在正常血压鼠,外周血管壁上的CGRP能神经纤维密度本身就高于脑血管.(3)由于脑血管壁CGRP能神经纤维源自三叉神经节和颈1~2脊髓背根神经节,外周血管壁CGRP能神经纤维源自胸腰段脊髓背根神经节,双肾双夹肾血管性高血压大鼠此三处神经结中CGRP mRNA表达水平明显增高,提示高血压促使CGRP在转录水平发生了改变.(4)用Capsaicin可刺激感觉神经末梢释放CGRP引起血管舒张,其舒张作用可被CGRP的特异性受体拮抗剂CGRP(8-37)阻断,证明capsaicin引起的血管舒张是由CGRP介导的.(5)双肾双夹肾血管性高血压大鼠对capsaicin引起的血管舒张程度明显高手对照组.提示高血压时capsaicin刺激感觉神经CGRP释放量明显增加.
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