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目的:研究肺复张手法(RM)对去复张相关肺损伤的影响及其炎症反应机制.
方法:生理盐水肺泡灌洗法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔模型，分为六组。分别为：(1)正常对照组(N组)；(2)ARDS模型组(ARDS组)，(3)肺保护性通气组(LP组)：潮气量(Vt)6 ml/kg，呼气末正压(PEEP)根据静态压力一容积曲线低位转折点水平(LIP)设定；(4)去复张组(DR组)：通气条件同LP组，在3h机械通气期间每10 min将呼吸机管路脱开1min实施去复张；(5)去复张+控制性肺膨胀组(SI组)：去复张后用SI法给予RM；(6)去复张+压力控制组(PCV组)：去复张后用PCV法给予RM。机械通气期间监测动脉血气分析及呼吸力学，机械通气3h处死动物，测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理损伤评分，迁移率改变电泳法(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达，比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量。
结果:去复张后1、2和3h时，DR组动脉氧分压(PaO<,2>)均显著低于同时间点的LP、SI与PCV组(P均<0.05)，在LP、SI与PCV三组间同时间点PaO<,2>比较无明显差异(P均>0.01)；DR组静态肺顺应性(Cst)与气道平台压力(Pplat)与同时间点LP、SI与PCV组比较差异不显著(P均>0.05)；DR组肺W/D与LP、SI与PCV组比较也无显著性差异(P>0.05)；机械通气3h时DR组肺组织病理损伤评分为(10.9±0.8)，显著高于LP、SI与PCV组(P均<0.05)，LP、SI与PCV组间比较无显著性差异(P均>0.05)；DR组NF—KB活性为(6801±1990)、TNFα mRNA表达为(134±35)﹪，均显著高于LP、SI与PCV组(P均<0.05)，LP、sI与PCV组NF-kB活性为(3167+813)、(4437±2186)、(4475±2057)，TNFα mRNA表达为(69±31)﹪、(87±1.8)﹪、(71±25)﹪，三组间比较无显著差别(P均>0.05)；DR组MPO和MDA含量明显高于其余各组，LP、sI与PCV组间比较无显著性差异。
结论:去复张明显加重ARDS肺组织炎症反应及组织损伤，RM可以下调去复张加重的炎症反应，减轻组织损伤。