[背景]细胞骨架结构在声信号传递过程中起着重要的作用。许多噪声性聋病是由细胞骨架结构改变引起的。毛细胞骨架相关蛋白(以F-action为代表的一系列细胞骨架相关蛋白)的表达在噪声暴露后维持外毛细胞结构的稳定，减轻外毛细胞的损伤中起到重要作用。肌球蛋白轻链激酶(MLCK，myosin light chain kinase)能够通过磷酸化Ⅱ型肌球蛋白的轻链及与肌动球蛋白的交互作用来调节细胞骨架。故而我们推断MLCK对噪声暴露所致的听力损伤也可能起到重要的保护作用。　　[方法]本研究中我们应用Cre/LoxP基因遗传突变系统建立了在耳蜗外毛细胞(outer hair cell，OHC)特异性敲除Mytk基因的小鼠。通过高声强噪声实验系统建立噪声性聋实验动物模型，采用听觉电生理测试、耳蜗基底膜铺片、免疫荧光、显微照相及图像分析等技术方法，定量研究实验动物听阈的变化、外毛细胞缺失率。　　[结果]成功建立了Mylk基因敲除组及对照组(CTR)小鼠；听性脑干反应检测结果示：基因未敲除组和基因敲除组在无噪声暴露的条件下，听功能检测无明显差异；基因敲除+噪声组和基因未敲除+噪声组于1d、10d后的ABR阈值较噪声暴露前有明显提高，差异有统计学意义；基因敲除+噪声组在噪声暴露前后的阈移较基因未敲除+噪声组高，差异有统计学意义；予耳蜗基底膜铺片荧光染色后发现基因敲除+噪声组和基因未敲除+噪声组中存在外毛细胞的凋亡、坏死和缺失的细胞，其中基因敲除+噪声组的受损率较明显。　　[结论]我们推断MLCK作为外毛细胞骨架的重要调节蛋白之一，对噪声性听力损伤可能具有保护作用，敲除Mylk基因后可增加对噪声性听力损伤的易感性。