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目的: Hartley豚鼠能够自发的引起自身椎间盘退变，而已有研究报道甲状旁腺激素（Parathyroid Hormone，PTH）（1-34）可以抑制软骨终板骨化，促进软骨基质合成，但其对椎间盘退变的治疗作用尚未见报道。本研究拟应用甲状旁腺激素（1-34）对Hartley豚鼠进行药物干预，探讨甲状旁腺激素（1-34）对椎间盘退变的治疗作用及其作用机制。 方法: 健康1月龄SPF级雌性Hartley豚鼠32只，随机分为4组：基线组（Group1）8只，实验开始时处死；对照组（Group2）8只，正常饲养至3月龄时处死；生理盐水治疗组（Group3）8只，正常饲养至3月龄时开始给予生理盐水15μg/kg·d，6个月后处死；PTH治疗组（Group4）8只，正常饲养至3月龄时开始给予皮下注射PTH15μg/kg·d，6个月后处死。动物处死时留取标本。取L3、L4、L5、L3-5椎体进行骨密度测量，对L3-5椎体及椎间盘进行VG染色并采用组织学评分系统对其退变程度进行评分。采用免疫组织化学方法检测椎间盘Ⅱ型胶原、MMP-1、MMP13的表达。 结果: 1.骨密度检查结果显示：生理盐水组骨密度略高于对照组（P＞0.05）；PTH组骨密度明显高于及生理盐水组及对照组（P＜0.05）。 2.组织学染色观察：与对照组相比，生理盐水组和PTH组软骨终板退变较明显，软骨终板内细胞层减少，软骨终板面积减少且骨化程度增加。髓核内部分脊索细胞被软骨样细胞所取代，部分样本髓核内可见粘液样变性及裂隙。 3.免疫组织化学染色结果：生理盐水组MMP-1及MMP-13表达显著高于对照组（P＜0.05）；PTH组MMP-1表达显著低于生理盐水组（P＜0.05），但MMP-13表达与生理盐水组之间无显著性差异。生理盐水组与PTH组Col-Ⅱ表达均显著低于对照组（P＜0.05），生理盐水组与PTH组之间无显著性差异。 结论: 1.Hartley豚鼠为自发性腰椎间盘退变模型，随着豚鼠月龄的增加，不需任何干预即可自发腰椎间盘退变。避免了类似卵巢切除和机械外力导致间盘退变的影响。 2.本实验PTH（1-34）可显著增加椎体骨量。 3.皮下注射PTH（1-34）（15μg/kg·d）对豚鼠自发性腰椎间盘退变无明显治疗作用。该结果可能与PTH过度增加椎体骨量，导致椎体生物力学性能改变，软骨终板钙化增加，影响椎间盘营养供给有关。