目的:对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠进行早期滋养性肠内营养,检测大鼠相关炎症因子水平及肠道免疫屏障指标的变化,探讨泸州肥儿粉(?)行早期滋养性肠内营养对SAP大鼠炎症反应及肠道免疫屏障的改善作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组+自由进食(SO+Normal组)、SAP模型组+完全胃肠外营养(SAP+TPN组)、SAP模型组+能全力(?)滋养性肠内营养(SAP+TPF组)及SAP模型组+泸州肥儿粉(?)滋养性肠内营养(SAP+LZ-FP组)。SO+Normal组大鼠在开腹后轻翻胰腺后关腹,术后12小时开始自由进食。通过5%牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法建立SAP大鼠模型,并经胃造口后行胃空肠置管建立肠内营养途经,通过右侧颈外静脉置管建立肠外营养途经。造模后12小时,SAP+TPN组仅通过右侧颈外静脉置管泵入肠外营养液进行完全胃肠外营养,不给予肠内营养。SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组分别给予能全力(?)、泸州肥儿粉(?)进行早期滋养性肠内营养,同时经右侧颈外静脉置管泵入肠外营养液进行补充性肠外营养。营养支持进行6天,在第7天处死大鼠并取材。HE染色后在光镜下观察回肠及胰腺组织病理学改变并做病理评分;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平;运用qRT-PCR分别检测胰腺及回肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的相对表达;免疫组化法检测末端回肠sIgA的表达水平和派尔集合淋巴结的MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞的表达水平;试管显色基质法检测血浆内毒素水平。结果:①SAP造模的大鼠存活率明显低于SO+Normal组,SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠存活率高于SAP+TPN组,但差异无统计学意义(P>0.05),且SAP+TPF与SAP+LZ-FP组大鼠存活率差异无统计学意义(P>0.05)。②SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠胰腺及回肠组织的病理损害较SAP+TPN组有所减轻,病理评分明显低于SAP+TPN组(P<0.05)。SAP+TPF与SAP+LZ-FP组大鼠的胰腺及回肠病理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③行SAP造模的大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平均有不同程度的升高,SAP+TPN组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平分别为(384.2±2.87)、(57.80±0.36)、(155.0 土 1.72),均明显高于 SO+Normal组(P<0.05)。SAP+TPF、SAP+LZ-FP 组大鼠血清 TNF-α、IL-1β及 IL-6水平较SAP+TPN组明显降低(P<0.05)。SAP+TPF与SAP+LZ-FP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠胰腺及回肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA表达与血清TNF-α、IL-lβ及IL-6水平的变化趋势相符。④SAP+TPN组大鼠血浆内毒素水平为(3.05±0.49),明显高于SO+Normal组(P<0.05)。SAP+TPF和SAP+LZ-FP组血浆内毒素水平分别为(0.39 ±0.20)和(0.93±0.50),较 SAP+TPN 组明显降低(P<0.05)。SAP+TPF和SAP+LZ-FP组间差异无统计学意义(P>0.05)。⑤SAP+TPN组大鼠MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞及sIgA的表达水平较SO+Normal组明显下降(P<0.05)。SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞及sIgA表达水平均明显高于SAP+TPN组(P<0.05)。SAP+TPF组与SAP+LZ-FP组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:①在SAP早期行滋养性肠内营养是安全的,但并不能提高SAP大鼠的存活率。②早期滋养性肠内营养能改善SAP大鼠局部及全身炎症反应,减轻胰腺和回肠的病理损伤。③早期滋养性肠内营养能够改善SAP大鼠肠道免疫屏障,并降低肠道通透性,减少内毒素移位。④与能全力(?)相比,泸州肥儿粉(?)行早期滋养性肠内营养同样能够有效改善SAP大鼠炎症反应及肠道免疫屏障。⑤本实验为泸州肥儿粉(?)作为肠内营养制剂应用于临床SAP患者早期肠内营养提供了理论依据,但仍需进一步的临床研究来证实其安全性和有效性。