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目的：研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中CXCR5+PD1+/CD4+T淋巴细胞(即滤泡辅助性T细胞，Tfh)的百分比及与健康对照相比的变化情况，分析其与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、自身抗体及临床指标的相关性，探讨其在SLE发病机制中的作用。 方法：收集20例活动期、21例非活动期SLE患者及22例健康对照外周血，分离外周血单个核细胞(PBMC)，标记流式抗体(CD4、PD1、CXCR5)，以鼠抗人IgG1作为PD1同型对照，采用流式细胞术检测CXCR5+PD1+T细胞占CD4+T细胞的百分比。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中抗核抗体(ANA)、抗ds-DNA的表达。以大于健康对照X+2s为界，将SLE患者分为Tfh细胞高表达组和低表达组，并根据临床症状或实验室检查结果比较两组间的差异。不同组间行Mann-Whitney或Fisher’s exact检验；Tfh细胞比例与SLEDAI的相关性采用Pearson相关分析法，以p<0.05为差异有统计学意义。 结果：SLE患者PBMC中Tfh细胞的百分比高于健康对照组(p<0.05)，其中活动组显著高于对照组(p<0.05)，而非活动组与对照组之间差异无统计学意义(p>0.05)。Tfh细胞百分比与SLEDAI、ANA呈正相关(p<0.05)。与Tfh细胞低表达组相比，高表达组与抗-SSA相关(p<0.05)，而与其他临床及实验室指标无相关(p>0.05)。 结论：SLE患者外周血中Tfh细胞比例升高，并与SLEDAI、ANA呈正相关，Tfh细胞高表达组与抗-SSA相关，提示这类细胞参与SLE发病并在疾病的活动过程中起作用。 目的：通过体外实验观察白细胞介素-21(IL-21)及地塞米松(Dex)对Tfh细胞表达的调控作用并初步探讨其可能的机制。 方法：收集11例SLE患者外周血，分离PBMC，分对照组、rIL-21组及rIL-21+Dex组(rIL-21浓度为200ng/μL、Dex浓度为1×10-6M/L)体外分别培养24、72小时；另分离20例SLE患者PBMC，分对照组及Dex组(Dex浓度分别为5×10-7、1×10-6M/L，)体外培养24小时(每组细胞数相同，平均约106个/孔)，上述样本均标记CD4、PD1、CXCR5，检测PBMC中Tfh的百分比。ELISA检测上清中ANA的表达。Mann-Whitney秩和检验行组间差异比较，以p<0.05为差异有统计学意义。 结果：与对照组相比，体外培养24h后rIL-21组Tfh细胞的百分比显著升高，差异有统计学意义(p<0.05)；与rIL-21组相比，培养24h后rIL-21+Dex组Tfh细胞的百分比有所下降但仍高于对照组，差异有统计学意义(p<0.05)，然而培养72h无差异(p>0.05)；Dex组显著降低Tfh细胞的百分比，并具有浓度依赖性(p<0.05)。各组上清中ANA差异无统计学意义(p>0.05)。 结论：IL-21能够促进SLE患者Tfh细胞的表达，Dex对SLE患者Tfh细胞的表达具有抑制作用，并且Dex对IL-21促进的Tfh细胞的表达起抑制作用。 目的：研究骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Protein，BMP)通路相关微小RNA-21、-155(miR-21、miR-155)在SLE中的表达情况及与SLE临床相关疾病指标的关联，探讨miRNA与疾病表现及自身抗体产生的关系，推测其在SLE发病机制中的作用。 方法：收集59例SLE患者和25例健康对照外周血，分离PBMC，Trizol法提取总RNA，逆转录过程中加polyA尾，以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术进行检测。根据临床症状或实验室检查结果将SLE患者分组，不同组间行Mann-Whitney秩和检验，以p<0.05为差异有统计学意义。 结果：与健康对照组相比活动组SLE患者miR-21及miR-155表达水平均升高(p<0.05)，而非活动组无显著差异；抗ds-DNA(+)组SLE患者miR-21、miR-155表达水平显著升高(p<0.05)；与无LN组相比，LN组SLE患者miR-21、miR-155基因表达水平升高明显(p<0.05)；而miRNA表达水平与其余临床及实验室指标未见相关(p>0.05)。 结论：活动组SLE患者miR-21、miR-155表达升高，SLE患者miR-21、miR-155基因表达水平与抗ds-DNA及肾脏损伤有一定相关性，miRNA基因表达异常可能在SLE免疫发病机制中起作用。