大气作为一个复杂的系统,许多污染物混合在一起对人体健康造成一定的影响。其中,室内空气污染物主要是来自于清洁活动和烹饪活动所分别释放的次氯酸和油烟,且两者广泛共存。污染物随呼吸作用被吸入肺部并在肺表面与表面活性剂发生反应,对人体健康造成危害。因此,评估大气环境中污染物的协同作用对人体健康造成的影响十分必要。然而,目前这两种常见的室内大气污染物对人体健康影响的协同作用在分子水平的研究有限且不完整。本课题基于气-液界面质谱分析系统,研究了室内烹饪活动释放的主要气体污染物（油酸,OA;亚油酸,LA;棕榈酸,PA）介导的次氯酸与肺表面活性剂（磷脂）在气-液界面上的作用,同时对反应机理进行推断与验证。本课题开展了次氯酸与脂肪酸等大气污染物与肺表面活性剂在气-液界面处反应的监测与检测,从脂肪酸的不同结构和不同浓度等因素入手,研究其在磷脂氯化过程中的影响,提出机理并进行实验验证。旨在解决现有的大气污染物作用于人体肺部的机理尚不清楚的问题。首先,研究发现OA和LA对氯化反应有着明显的抑制作用,PA则存在明显的促进作用。为此,提出该结果可能是受到脂肪酸碳链长度或不饱和度（C=C双键）的影响。通过添加不同饱和度不同链长的多种脂肪酸进行验证,发现在反应过程中虽然C=C双键对反应会有影响,但是链长因素起主导作用。碳链长度会改变脂质的包装,影响氯化反应,但是并不会改变其反应途径。OA和LA由于碳链较长会阻挡磷脂上双键的位置,阻碍其与次氯酸进行反应,同时其自身含有的C=C双键也会与磷脂竞争次氯酸,导致磷脂反应效率的进一步降低;而PA的插入导致磷脂松散排列,并且其不能阻挡磷脂上的双键,使得双键得以暴露在次氯酸中进行反应。同时,产生的氯醇基团增加了亲水性,将链拖入水相,与水分子形成氢键,进一步诱导膜坍塌导致磷脂结构变得更加松散。此外,研究发现氯化反应对脂肪酸存在反浓度依赖性,这种影响与碳链长度和双键是否存在无关而与脂肪酸的疏水性有关。在高浓度下,脂肪酸更倾向于在磷脂膜外形成单层而不是插入膜内,导致其反应程度相对有所抑制;而低浓度脂肪酸则容易进入磷脂层,导致其结构松散,流动性加大,反应效率增大,进一步诱导磷脂膜坍塌。本研究摆脱传统检测监测方法的弊端,为大气污染物对人体健康影响机理研究等复杂问题简单化、形象化提供一种新的手段和方式。并通过对不同大气污染物的协同作用对肺部磷脂的影响进行探究,对相关机理在分子水平上进行补充。