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目的： 通过人工气候箱模拟外感湿热环境来建立流感小鼠湿热模型，探讨新加香薷饮对流感小鼠JAK/STAT信号通路免疫机制的变化。 方法： 1、本研究通过人工气候箱模拟湿热环境，并滴加FM1流感病毒，建立流感小鼠外感湿热证模型。共分为3组：正常组、病毒组和湿热病毒组。观测指标为小鼠一般情况、体重变化、肺指数、肺部HE染色以及qRT-PCR检测HA、IFN-γmRNA。 2、在湿热型流感小鼠模型的基础上，用新加香薷饮进行干预。共分为4组：空白对照组、病毒组、利巴韦林组和新加香薷饮组。检测小鼠肺指数，对肺组织进行HE染色，采用qRT-PCR技术检测肺组织HA、IFN-γ、IFNGR1、IFNGR2、STAT1、IRF-1、SOCS1等基因的表达，并用免疫组化技术检测IFN-γ与STAT1蛋白的阳性表达，以观察新加香薷饮对流感小鼠JAK/STAT信号通路的免疫作用机制。 结果： 1、流感小鼠湿热型模型。⑴一般情况及体重：湿热型小鼠出现活动量下降、饮食减少、肛门红肿、小便色黄等情况；感染流感病毒后，湿热型小鼠出现体重下降、蜷缩扎堆、挠鼻、呼吸喘急等情况。⑵肺指数：与正常组相比，湿热病毒组小鼠肺指数明显上升（P<0.05）；与病毒组相比，湿热病毒组小鼠肺指数稍有下降。⑶HE染色：湿热病毒组小鼠肺泡间隔增生变厚，大量淋巴细胞浸润，肺泡腔内有渗出液。⑷qRT-PCR：湿热病毒组可扩增出大量的HAmRNA；与正常组相比，湿热病毒组IFN-γ明显上调（P<0.05），与病毒组相比，湿热病毒组IFN-γ稍有下调。 2、新加香薷饮干预流感小鼠湿热型模型。⑴肺指数：与病毒组相比，新加香薷饮组稍有下降。⑵HE染色：攻毒组肺组织肺泡壁发生变性坏死，肺泡间隔明显增宽，大量淋巴细胞浸润，但新加香薷饮组与利巴韦林组病理损伤较轻。⑶qRT-PCR：病毒组HA、IFN-γ、IRF-1、STAT1、SOCS1基因表达与空白对照组相比显著升高（P<0.05），IFNGR2显著降低（P<0.05）。与病毒组相比，新加香薷饮组HA、IFN-γ、STAT1下调，以IRF-1、SOCS1下调最为明显（P<0.05），而IFNGR1则上调，以IFNGR2上调最为明显（P<0.05）；利巴韦林组HA有下调，以IFN-γ、STAT1、IRF-1、SOCS1下调最为明显（P<0.05），IFNGR1、IFNGR2上调最为明显（P<0.05）。⑷免疫组化：与空白对照组相比，病毒组、利巴韦林组和新加香薷饮组的IFN-γ蛋白上调明显（P<0.05），而STAT1蛋白在统计学上则无差异。与病毒组相比，利巴韦林组和新加香薷饮组的IFN-γ蛋白、STAT1蛋白表达均无统计学差异。 结论： 1、采用人工气候箱模拟外感湿热环境，并滴鼻感染FM1流感病毒，成功建立FM1流感小鼠湿热模型；2、新加香薷饮可通过调节JAK/STAT信号通路上有关基因与蛋白的表达，影响下游细胞因子，来减轻湿热型流感小鼠肺组织的炎症反应，降低其病理损伤。