【摘 要】
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本实验应用中枢核团微量注射、离体脑片放电记录、免疫学分析等技术从整体、分子及电生理水平探讨了白细胞介素-1β在室旁核参与血管紧张素Ⅱ对血压的调节作用及机制。结果显
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本实验应用中枢核团微量注射、离体脑片放电记录、免疫学分析等技术从整体、分子及电生理水平探讨了白细胞介素-1β在室旁核参与血管紧张素Ⅱ对血压的调节作用及机制。结果显示:①足电击大鼠可以增加脑脊液及室旁核IL-1β的含量;应激大鼠PVN内IL-1β、AngⅡ和AT1R蛋白的表达增加,并且与血压的升高相平行,IL-1β可增强大鼠PVN内AngⅡ和AT1R的蛋白表达。②室旁核微量注射IL-1β能诱发升压效应,并且可被AngⅡ(AT1受体)阻断剂所抑制;预先给予室旁核IL-1β处理的大鼠,能放大AngⅡ的升压作用。③含有室旁核的脑薄片灌流IL-1β预处理后,可提高AngⅡ对室旁核神经元放电的增强效应。这些研究证明了在大鼠应激性高血压形成中,IL-1β和AngⅡ具有重要作用,并且两者具有密切的联系,IL-1β不仅能增加应激性高血压大鼠AngⅡ及其受体(AT1R)的蛋白表达,并且也能加强AngⅡ的升压效应,其提高AngⅡ的升压机制可能与其增强AngⅡ对室旁核神经元兴奋有关,说明在调控AngⅡ诱发的心血管活动中IL-1β可能作为其一个正性调控因子发挥作用,参与应激性高血压的形成。
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