背景与目的： 肥大细胞激活后脱颗粒释放类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、肝素、组胺及其它化学介质成分，参与许多慢性炎症反应如应激诱发的肠道溃疡、类风湿关节炎、间质性膀胱炎、硬皮病及克隆氏病等，尤其是在变态反应性疾病中起着至关重要的作用。变态反应性炎症包括支气管哮喘、变应性鼻炎、变应性皮炎、食物及药物过敏等，发病率约占全球人口的30％-40％，并有逐年增长的趋势。由于变态反应性炎症对人类的危害极大，所以于2000年末被世界卫生组织定为三大非传染性疾病项目之一。近年，越来越多的证据证明肥大细胞激活后释放的主要介质可能是引起变态反应性炎症发病的关键机制。肥大细胞的这种脱颗粒反应，既是机体的一种防御反应，也是速发型变态反应和炎症等病理反应的基础，围绕稳定肥大细胞而产生的疗法将会成为今后一段时间内治疗变态反应性疾病的主流。探讨肥大细胞激活途径及其机制能给治疗变态反应性炎症及其它与肥大细胞相关的疾病的治疗提供新思路。 目前对于肥大细胞的IgE依赖性激活途径的研究已进行得很深入，其机制已开始明朗；但非IgE依赖性激活途径的确切作用机制还不甚明了。本研究所在“长江学者”何教授带领下经过多年努力，提出了肥大细胞自身放大机制的假说，并逐渐完善，这是对肥大细胞激活机制的新发现。 人被毒蛇咬伤后局部可见明显组织坏死和炎症，早期蛇毒与肥大细胞之间的作用在动物上研究过，发现眼镜蛇毒等能诱导大鼠横隔膜、腹膜和几尼猪肺部肥大细胞释放组胺，其激活肥大细胞的方式是非IgE依赖性的，但蛇毒对人肥大细胞的作用尚未见文献报道。我们用纯化的蛇毒MT、TM-N49与人肺、大肠及扁桃体组织肥大细胞共同孵育，观察其对人肥大细胞释放组胺的诱导作用，探讨人肥大细胞非IgE