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目的:观察电针对正常高值血压盐敏感大鼠肾脏内质网应激时GRP78、PERK、CHOP的表达、足细胞相关蛋白Nephrin及肾细胞凋亡的影响,探讨电针调节内质网应激保护肾脏的作用机制。材料与方法:将24只7周龄雄性Dahl盐敏感大鼠（DS）按随机数字表法随机分为模型组、针刺组、非经非穴组,每组8只。另将8只同龄雄性盐抵抗大鼠（DR）设为空白组。采用8%高盐饲料喂养法制备正常高值血压模型。正常高值血压大鼠模型为BP130-139/85-89 mm Hg。造模成功后改为普通饲料喂养。空白组、模型组每天捆绑固定20 min,不作其他干预措施;针刺组予双侧“足三里”、“曲池”电针治疗20 min;非经非穴组在双侧髂脊上10-15 mm、后正中线旁开20 mm区段内选择1个固定对照点电针治疗20 min。每日1次,每周6天,休息1天,连续治疗4周。干预结束后,取大鼠肾组织,采用荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测GRP78、PERK、CHOP、Nephrin的表达;固定组织,采用TUNEL检测肾细胞凋亡水平,HE染色观察组织形态学变化。结果:1.电针“足三里”、“曲池”可以显著降低正常高值血压DS大鼠血压。实验结果表明,干预4周后,与模型组相比,针刺组尾动脉收缩压降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,非经非穴组尾动脉收缩压略降低,差异无统计学意义（P＞0.05）;与针刺组相比,非经非穴组尾动脉收缩压高于针刺组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.电针“足三里”、“曲池”改善正常高值血压DS大鼠体重,纠正DS大鼠脾胃功能失常的状态。实验结果表明,干预4周后,与空白组相比,模型组、针刺组、非经非穴组大鼠体重较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,针刺组大鼠体重升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,非经非穴组大鼠体重差异无统计学意义（P＞0.05）;与针刺组相比,非经非穴组大鼠体重低,差异有统计学意义（P＜0.05）。3.电针“足三里”、“曲池”可以抑制正常高值血压DS大鼠肾脏内质网应激的基因表达,改善足细胞相关蛋白Nephrin的基因表达。荧光定量PCR法结果显示:与空白组相比,模型组GRP78、PERK、CHOP的m RNA表达水平上调（P＜0.05）,Nephrin的m RNA表达水平下调（P＜0.05）。与模型组相比,针刺组GRP78、PERK、CHOP的m RNA表达水平下调（P＜0.05）,Nephrin的m RNA表达水平上调（P＜0.05）;非经非穴组各基因表达差异无统计学意义（P＞0.05）。4.电针“足三里”、“曲池”可以抑制正常高值血压DS大鼠肾脏内质网应激的蛋白表达,改善足细胞相关蛋白Nephrin的蛋白表达。Western bolt检测结果显示:与空白组相比,模型组GRP78、PERK、CHOP蛋白表达水平上调（P＜0.05）,Nephrin蛋白表达水平下调（P＜0.05）。与模型组相比,针刺组GRP78、PERK、CHOP蛋白表达水平下调（P＜0.05）,Nephrin蛋白表达水平上调（P＜0.05）;非经非穴组各蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。5.电针“足三里”、“曲池”可以改善正常高值血压DS大鼠肾脏细胞凋亡率。TUNEL检测显示:空白组大鼠肾脏可见极少量凋亡细胞;模型组、针刺组、非经非穴组凋亡细胞数量明显增多,AI较空白组有统计学差异（P＜0.05）。与模型组比较,针刺组凋亡细胞数量明显减少,AI有统计学差异（P＜0.05）;非经非穴组细胞凋亡数量差异无统计学意义（P＞0.05）。6.电针“足三里”、“曲池”可以改善正常高值血压DS大鼠肾脏组织形态。HE染色结果显示:空白组大鼠肾脏肾小球、肾小管结构未见异常,光镜下未见肾小球病理改变。模型组大鼠肾脏光镜下肾小球系膜间质可见炎症细胞浸润增多,余未见明显病理改变;可见肾小管扩张、肾小管上皮细胞可见轻度水肿,肾小管间质炎症细胞浸润增多等病理变化。针刺组大鼠肾脏光镜下肾小球可见炎症浸润程度减轻;肾小管上皮细胞水肿、炎症浸润减轻。非经非穴组大鼠肾脏光镜下肾小球炎症浸润程度较模型组减轻,但仍重于针刺组;肾小管上皮细胞、小管间质可见炎症细胞浸润。结论:1.电针“足三里”、“曲池”对正常高值血压DS大鼠血压有改善作用。2.电针“足三里”、“曲池”通过抑制肾脏内质网应激GRP78、PERK、CHOP的水平,降低肾脏细胞的凋亡率,从而有效调节正常高值血压DS大鼠血压。3.电针“足三里”、“曲池”通过调节足细胞相关蛋白Nephrin,保护肾脏肾小球滤过功能,以调节正常高值血压DS大鼠的血压。