心脏纤维化是心脏的一种病理变化，由胶原纤维在心肌的正常组织结构中过量积聚引起，存在于多种心血管疾病中。心脏纤维化可引起心肌结构紊乱、组织异质性增高等，是诱发心律失常的结构基础，也是引发猝死和慢性心功能不全的潜在危险因素。关于心脏纤维化的机理和治疗方法的研究是当今的研究热点。　　建模仿真研究作为对临床研究的辅助手段和必要补充，以其便利性和可重复性受到研究人员的欢迎。为了研究心脏在正常和病理情况下的兴奋收缩偶联过程，人们建立了很多电力学模型，从肌丝分子模型到组织解剖学模型等。但这些模型描述的都是心肌细胞的特性，并未考虑心血管和结缔组织细胞。由于纤维化导致的心脏疾病的发生率随着年龄的增长而升高，且目前人口老龄化的趋势日益明显，故近年来人们对于成纤维细胞在心脏电生理和力学功能中所扮演的角色产生了极大的研究兴趣，有关成纤维细胞的模型仿真不断涌现。　　本论文的工作主要围绕心脏纤维化相关的建模仿真这个主题展开，论文的主要研究工作及创新点包括以下几个方面。　　首先，对心脏电力学特性和成纤维细胞特性做了回顾，并概括了目前存在的心脏电力学耦合模型以及成纤维细胞模型。　　其次，基于人心室肌细胞的实验数据和文献发表的相关数据，对TNNP心室肌模型进行修正，仿真实现了正常人心室肌细胞的动作电位曲线。在此基础上，建立心肌细胞的钙力关系，引入牵张激活通道电流，分析肌丝收缩力的变化，运用强耦合的方法，仿真二维心脏组织的电兴奋和力学收缩的过程。仿真结果表明，在细胞水平上，修正后的人心室肌细胞动作电位和细胞内钙离子浓度更符合实验数据，牵张激活通道使静息期膜电位去极化并延长动作电位周期，细胞内钙离子浓度和肌小节长度是决定肌丝张力的两个重要因素;在组织水平上，网格的空间步长越小，仿真出的兴奋波、去极化、复极化和动作电位周期的波阵面越均匀，且中心点处的应变最高。以上工作为研究心脏纤维化对心脏兴奋和收缩的影响打下了基础。　　再次，依据生理基础，构建两类网格以表征心房纤维组织和心室纤维组织，针对成纤维细胞与心肌细胞的两种耦合方式研究心肌纤维组织的传导特性的变化。仿真结果显示，两种耦合方式都降低了兴奋波的传导速度，并改变了传导路径。　　最后，首次仿真了成纤维细胞对心肌组织的力学变形的影响。通过构建心肌细胞-成纤维细胞的耦合模型，仿真其电兴奋传导和力学变形过程。通过改变心肌细胞-成纤维细胞的强耦合模型中重要参数的数值，如组织尺寸、纤维区域、网格分辨率、成纤维细胞模型参数、缝隙连接电导等，观察其对心脏去极化、复极化和动作电位周期的影响。仿真结果显示，成纤维细胞对于心房/心室肌细胞的动作电位有多重影响，纤维化会导致细胞的主动张力下降、组织的去极化和复极化延长、组织的变形减弱，并维持折返。这些影响表明成纤维细胞对于心肌的电力耦合有着十分重要的作用，在以后的心脏电力学建模中，是不可被忽视的。　　本论文的研究工作，对于今后进一步研究心脏纤维化的机制具有重要意义。