目的在继发于蛛网膜下腔出血的动脉血管痉挛中、脑外伤中和神经血管操作过程暂时夹闭动脉中经常出现脑缺血。尽管尝试了多种方法,但是脑中风的治疗结果仍难以令人满意。脑损害的严重性取决于缺血持续时间、闭塞的血管和侧支循环情况。已经进行的几个研究主要集中于更好的理解缺血-再灌注的病理生理过程和提高缺血-再灌注情况下的脑保护。在人类,这样的研究通常是通过临床评估和影像学检查来进行的,不能早期发现继发于缺血-再灌注的细胞现象。实验模型有更好地控制生理变量的优势,并允许使用更精确的方法来测量和评估结果。实验模型的主要缺点是很难将实验室结果应用到人类。在用于脑保护的方法中,低温疗法是很突出的。尽管低温的作用机制尚不完全清楚,但应该是多因素的。然而,实验研究证明,深低温可能产生严重的副作用。而轻到中度低温有神经保护作用,但不产生严重的副作用。在目前的抗凋亡治疗中,亚低温治疗应用比较广泛。亚低温脑保护的机制包括:1、降低脑代谢,维持脑血流量,平衡能量供应。2、保护血脑屏障,减轻血管源性脑水肿。3、抑制神经递质的释放。4、减少细胞内Ca²⁺的堆积。5、减少自由基与脂类氧化的连锁。6、减轻脑组织蛋白质破坏,促进脑结构和功能的恢复。7、减少其他内源性毒性产物。有研究表明亚低温具有减轻脑缺血患者脑水肿,降低颅内压,防止细胞凋亡的作用。脑室内低温（IVH）是一种新的降温途径,作为一种选择性脑部低温（SBC）方法,其应用于急性脑缺血（ACI）动物模型的研究尚未见报道。本实验对家兔急性脑缺血模型进行脑室内低温保护,通过观察动物行为和对缺血灶周围脑组织凋亡细胞数和p53蛋白表达的观察,来探讨脑室内低温对家兔急性脑缺血动物模型凋亡和p53蛋白表达的影响。兔是一个合适的用于研究暂时性、局灶性缺血的模型,其缺血状态与人类相似。我们没有找到证明低温对兔局灶性缺血有可能的神经保护作用的研究。材料与方法1、实验动物选用雄性家兔24只,兔龄4～6个月,体重（2.9±0.3）kg。家兔24只随机分成常温组和亚低温组。2、麻醉动物实行全麻,实验前动物禁食12小时,不禁水。应用耳缘静脉注射乌拉坦进行麻醉。维持麻醉时采用半量肌肉注射。3、局部脑缺血模型的建立采用线栓法制作兔大脑中动脉闭塞（MCAO）局部脑缺血模型,缺血时间24小时。4、脑室内低温模型的建立用双腔静脉微导管穿刺脑室,固定导管。导管一端为液体入口,另一端为脑室内液体流出口。等温组输入等温（38℃）等渗盐水,低温组输入冷却的20℃等渗盐水,缓慢滴注,维持出入量平衡。5、术后动物行为观察、TTC染色、TUNEL染色及p53检测术后缝合切口皮肤,动物置于室温饲养。术后24小时观察其肢体运动情况,此后过量麻醉下处死。迅速开颅取脑,4%多聚甲醛固定。脑组织固定72小时后,洗涤,梯度乙醇脱水,二甲苯透明,浸蜡,常规石蜡包埋,制成厚7μm的冰冻切片,TTC染色、TUNEL染色和p53免疫组化染色均按试剂盒提供的实验步骤进行。6、计数细胞数用显微照相系统拍照,每个标本在高倍镜（400倍）下随机观察5个不重叠视野,计算平均每个高倍视野的阳性细胞数。7、数据分析将数据输入SPSS12.0软件,同一指标的组间比较采用t检验,P＜0.05有统计学意义。结果1、动物行为观察常温组中有8只动物出现右侧肢体完全瘫痪,3只可以爬行,1只可以跳跃。低温组中有7只可以爬行,3只可以跳跃,2只出现右侧肢体完全瘫痪。与常温组比较,亚低温组动物肢体偏瘫程度轻。2、脑组织细胞凋亡及p53表达的检测结果TUNEL染色阳性细胞核中呈现有棕黄色颗粒,p53蛋白染色细胞浆着色呈棕黄色。与常温组比较,亚低温组动物缺血周围神经细胞凋亡少,p53蛋白表达降低。3、脑梗死体积与常温组比较,亚低温组动物脑梗死体积小。4、统计学分析低温组的脑梗塞体积、TUNEL染色阳性细胞数和p53染色阳性细胞数明显低于常温组,有显著性差异。结论对家兔急性脑缺血模型进行脑室内低温保护可以减少缺血周围脑组织的细胞凋亡,同时也改善了动物的神经系统症状。因此,认为亚低温神经保护机制涉及p53蛋白的表达,脑室内低温是治疗急性脑缺血的一个新方法,值得深入研究。