水稻条纹叶枯病毒（Rrice stripe virus，RSV）属于纤细病毒属（Tenuivirus），是由其介体灰飞虱传播的一种重要的水稻病害病原。灰飞虱以持续增殖型方式传播RSV，除了在昆虫个体之间通过噬咬感病水稻传播（水平传毒），和经卵传播给灰飞虱后代（垂直传毒）。RSV不能通过摩擦或其他人工接种方式侵染水稻，可见昆虫介体对RSV的传播过程并非简单的携带和制造伤口，而是涉及到介体和病毒间的互作。　　本研究主要内容包括：⑴经卵传播。卵黄蛋白原(Vg)是一种雌性特异表达蛋白，在昆虫卵巢发育时期大量表达。Vg主要由昆虫的脂肪体细胞合成，经过血淋巴运输到昆虫卵巢内，进入卵巢的Vg被剪切成为成熟的卵黄蛋白，卵黄蛋白的主要功能是为胚胎发育提供营养。我们发现，RSV对卵巢的侵染是伴随着Vg的大量表达发生的，当Vg没有进入卵巢时，卵巢不会被RSV感染，当Vg大量表达并运输进入卵巢中时，卵巢才会被RSV感染。体内和体外的蛋白互作实验表明，Vg能和RSV外壳蛋白(pc3)结合。荧光共聚焦显微镜观察结果显示，RSV和Vg最先出现在卵巢管生殖区的顶部接近端丝的区域，然后逐渐积累弥漫到整个生殖区。免疫电子显微镜观察结果显示，在生殖区的营养细胞中，部分RSV依然结合在卵黄球上，部分RSV脱离了卵黄蛋白。荧光显微镜可以观察到生殖区内的RSV可以沿连接生殖区和卵母细胞的营养丝向卵巢管中卵母细胞扩散。使用注射dsRNA技术干扰昆虫体内Vg基因和Vg受体基因（Vgr）的表达，可以抑制病毒向卵巢中传播的过程。上述实验结果证明，RSV可能在介体昆虫体内与Vg结合，并利用Vgr介导的内吞作用进入昆虫卵巢的生殖区细胞中，最终通过连接营养细胞和卵母细胞的营养丝进入昆虫的卵母细胞。⑵水平传播。RSV的p2蛋白被证明在植物中是一种RNA沉默的抑制子，但其在昆虫宿主体内的功能还不清楚。我们发现，在带毒灰飞虱体内，p2主要定位到唾液腺中，并且有规律地聚集在收集和运输唾液的微管中。干扰带毒虫中 p2基因的表达不影响病毒在昆虫体内的增殖，却减少了唾液腺中的RSV的水平，并且带毒灰飞虱水平传播RSV的效率显著下降。上述实验结果显示: RSV p2蛋白可能协助RSV突破唾液腺屏障，并在灰飞虱向水稻传毒过程中起重要作用。