目的血栓和出血是维持性血液透析患者常见的并发症,这两种临床并发症与血小板紧密相关。目前维持性血液透析患者血栓形成和出血的发病机制尚不明确,为了进一步探索其具体机制,本研究对维持性血液透析患者和正常对照组进行血小板的全转录组与定量蛋白质组学的测序,鉴定出差异表达基因和蛋白质,并进一步应用生物信息学分析构建基因-蛋白质互作网络,找出尿毒症环境下与血小板功能紊乱相关的关键分子和调控通路。方法纳入24例正常人群和24例维持性血液透析患者,使用RNA测序和DIA技术检测血小板的基因和蛋白质表达水平,筛选差异基因和蛋白质,通过功能富集分析揭示差异分子执行的生物学功能,并进一步应用联合分析构建核心基因的ceRNA网络和共表达网络。结果（1）血小板转录组学分析:MHD组共鉴定上调mRNA 3845个,下调mRNA4953个;上调IncRNA 1161个,下调IncRNA 3488个;上调circRNA 2696个,下调circRNA 6146个;上调miRNA 25个,下调miRNA55个。差异mRNA主要富集在血小板活化、细胞粘附、血小板脱颗粒、凋亡过程等生物过程,主要参与血小板活化、MAPK信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、肌动蛋白细胞骨架的调节等信号通路。（2）血小板蛋白质组学分析:MHD组共鉴定617个差异表达蛋白质,其中上调的有127个,下调有490个。功能富集分析结果表明,差异蛋白质的生物学行为主要参与了机体凝血功能、经典途径补体激活、细胞对ATP反应等过程,并且与机体补体凝血级联反应、自噬、氧化磷酸化等信号通路相关。（3）蛋白质组学及转录组学的联合分析:共鉴定315个共同表达的差异基因和差异蛋白质,在蛋白组学定量的背景下进行差异蛋白和mRNA功能富集分析,两组学在自噬、代谢、氧化磷酸化通路均有显著富集。（4）确定17个自噬相关mRNA-蛋白质对和17个具有自噬调控功能的lncRNA,结合Target Scan、miRanda和RNAhybrid三个数据库进行lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA靶向调控网络构建。GAS5—miR222-3P/miR-211-5p—ATG7通路是调控血小板自噬功能的RNA调节途径,PCBP1-AS1—hsa-miR-328-3p/hsa-miR-654-5p/hsa-miR-139-3p—WDFY2调控血小板内吞功能的RNA调节途径。结论维持性血液透析患者的血小板呈现过度活化状态,线粒体功能受损,自噬水平下降,进而出现功能障碍。此外,ceRNA网络对血小板RNA水平调控至关重要,结果为维持性血液透析血小板功能障碍机制分析和生物标志物探索研究提供新的思路。