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目的:观察严重烧伤后大鼠趾长伸肌与膈肌功能变化,探讨JAK/STAT3通路抑制剂对趾长伸肌与膈肌功能的影响及可能作用机制。方法Ⅰ:取120只雄性Wistar大鼠（8周龄,≈300克）随机分为对照组、烧伤组和烧伤+JAK/STAT3抑制剂（Ruxolitinib）治疗组（简称治疗组）,每组40只。烧伤组大鼠给予50%体表面积Ⅲ°烫伤,治疗组大鼠给予烧伤组同样的烫伤后,迅速给予腹腔注射抑制剂60mg/kg/d,2次/d,间隔12h并持续使用5d。致伤后第0、1、4、7、14d完整切取大鼠趾长伸肌,通过自动离体器官孵育系统,采用多通道电生理仪测量趾长伸肌的收缩功能（比力）、力-频率关系、疲劳期比力;采用紫外分光光度法测量趾长伸肌蛋白羰基化合物含量;采用微量法测量趾长伸肌ATP含量。方法Ⅱ:本部分实验共使用Wistar雄性大鼠240只。取120只雄性Wistar大鼠（8周龄,≈300克）随机分为对照组、烧伤组和烧伤+JAK/STAT3抑制剂（Ruxolitinib）治疗组（简称治疗组）,每组40只。烧伤组大鼠给予50%体表面积Ⅲ°烫伤,治疗组大鼠给予烧伤组同样的烫伤后,迅速给予腹腔注射抑制剂60mg/kg/d,2次/d,间隔12h并持续使用5d。致伤后第0、1、4、7、14d完整切取大鼠膈肌,通过自动离体器官孵育系统,采用多通道电生理仪测量膈肌的收缩功能（比力）、力-频率关系、疲劳期比力、疲劳指数;采用紫外分光光度法测量膈肌蛋白羰基化合物含量;采用微量法测量膈肌ATP含量。同时,另取120只大鼠将以上三组实验动物另行制备一份,用PowerLab 8/35测量Pdi、Pdimax以及Pdi/Paimax;采用超高分辨率小动物超声影像系统检测DTei、DTee、DTmax、DTF和DE。结果Ⅰ:（1）与对照组相比,除4d 20Hz频率外,烧伤组大鼠趾长伸肌收缩比力在0-7d不同频率电刺激下均显著下降（P<0.05或P<0.01）,而伤后14d仅20-40Hz显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,除1d 20Hz频率外,伤后1-14d在不同频率电刺激处,趾长伸肌收缩比力显著升高（P<0.05或P<0.01）,而伤后0d不同频率刺激下均无显著差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,烧伤组大鼠趾长伸肌最大肌比力在0-7d均显著下降（P<0.05或P<0.01）,在伤后14d则无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,趾长伸肌最大肌比力在1-14d显著升高（P<0.05或P<0.01）,在伤后0d处无显著差异（P>0.05）。（3）与对照组相比,烧伤组大鼠趾长伸肌疲劳期比力仅在在7d于240s电刺激处无显著差异（P>0.05）;而其他时间点不同疲劳期均显著下降（P<0.05或P<0.01）,治疗组与烧伤组相比,在0d以及1d疲劳期60s、300s、4d疲劳期240s电刺激处无显著差异（P>0.05）,而在伤后1-14d其他疲劳期比力均显著升高（P<0.05或P<0.01）。（4）与对照组相比,烧伤组大鼠伤后0-14d趾长伸肌蛋白羰基化合物水平均显著升高（P<0.01）;与烧伤组相比,治疗组趾长伸肌蛋白羰基化合物水平均显著下降（P<0.05或P<0.01）。（5）与对照组相比,烧伤组大鼠伤后0-14d趾长伸肌中ATP含量均显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,趾长伸肌中ATP含量在伤后1-14d明显下降（P<0.05或P<0.01）,而在伤后0d无显著差异（P>0.05）。结果Ⅱ:（1）与对照组相比,烧伤组大鼠pH在0d、1d时明显下降（P<0.01）,随后逐渐回升,在4d、14d时无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,pH在1d时恢复正常（P<0.01）,4d时低于烧伤组（P<0.05）,而在0d、7d、14d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠各时间点SaO2均明显下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,SaO2在1-7d时显著上升（P<0.05或P<0.01）,而在0d、14d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠PaO2在0、1d时显著升高（P<0.05或P<0.01）,随后逐渐降低,在4-14d时显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,PaO2在0d、1d时无显著差异（P>0.05）,随后逐渐降低,4-14d仍高于烧伤组（P<0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠PaCO2在0、1、4d显著下降（P<0.05或P<0.01）,7d时显著高于正常范围（P<0.01）,14d时恢复正常范围（P<0.05）,;治疗组与烧伤组相比,PaCO2在1-4d显著上升（P<0.05或P<0.01）,在0、14d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠HCO3-在0、1d显著下降（P<0.01）,在4-14d显著上升并大于27mmol/L（P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,HCO3-在1d时显著回升（P<0.01）,4-14d时维持在24-27mmol/L（P<0.05或P<0.01）,在0d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠LAC在0-14d显著上升（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,LAC在0-14d显著下降（P<0.05或P<0.01）。（2）与对照组相比,烧伤组大鼠膈肌收缩力在0d于20Hz处显著下降（P<0.05）,并于1d降至最低（P<0.01）,在7d于20Hz,14d于20、40、50、60、80、100、140、160Hz电刺激处无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,膈肌收缩力在1-14d显著升高（P<0.05或P<0.01）,在0d不同频率刺激下均无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠膈肌最大肌比力在0-7d显著下降（P<0.01）,在14d无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,膈肌最大肌比力在1-14d处显著升高（P<0.01）,在0d处无显著差异（P>0.05）。（3）与对照组相比,烧伤组大鼠在0-7d时膈肌疲劳期比力显著下降（P<0.05或P<0.01）,伤后14d时于0s、120s电刺激处有显著差异（P<0.05）,其余刺激时间处无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,在伤后1-14d所有电刺激处疲劳期间比力显著升高（P<0.05或P<0.01）,而在伤后0d时,所有电刺激处均无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠膈肌疲劳指数在伤后1d 180s,4d 30s、60s、120s、180s、240、300s,7d 20s、60s、120s、180s以及14d 180s、300s电刺激处显著下降（P<0.05或P<0.01）,其余无显著差异（P>0.05）;相比较烧伤组,治疗组大鼠疲劳指数在1d 60s、120s、180s,4d 30s、60s、180s,7d 20s、30s、60s、120s、180s、240s、300s,14d 60s、120s、180s电刺激处疲劳指数显著增加（P<0.05或P<0.01）,其余电刺激处无显著差异（P>0.05）。（4）与对照组相比,烧伤组大鼠Pdi于伤后各检测时间均显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,Pdi于伤后各时间点跨膈压均显著升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组相比,烧伤组大鼠Pdimax于伤后各检测时间处均显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,Pdimax于伤后1-14d显著升高（P<0.05或P<0.01）,而在伤后0d无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠Pdi/Pdimax比值在伤后4-14d显著上升（P<0.05或P<0.01）,而在伤后0d与1d无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,Pdi/Pdimax比值在伤后4d时上升（P<0.05）,在伤后7d、14d时Pdi/Pdimax比值显著降低（P<0.05）。在伤后0d与1d时无显著差异（P>0.05）。（5）与对照组相比,烧伤组大鼠DTei在伤后0-14d显著下降（P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,DTei在伤后各检测时间均显著上升（P<0.05或P<0.01）。与对照组相比,烧伤组大鼠DTee在0-14d显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,DTee在伤后1、7以及14d显著上升（P<0.01）,在0d与4d无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠DTmax在伤后0-14d显著下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,DTmax在1-14d时显著上升（P<0.05或P<0.01）,而在0d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠DTF在0-7d明显下降（P<0.05或P<0.01）,而在14d无显著差异（P>0.05）;治疗组与烧伤组相比,DTF在0-7d时明显增加（P<0.05）,而在14d时无显著差异（P>0.05）。与对照组相比,烧伤组大鼠膈肌移动度在0-14d显著下降（P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,膈肌移动度在1-14d时显著升高（P<0.05或P<0.01）,而在0d时无显著差异（P>0.05）。（6）与对照组相比,烧伤组大鼠伤后0-14d膈肌蛋白羰基化合物水平均明显升高（P<0.01）;治疗组和烧伤组相比,膈肌蛋白羰基化合物在1-14d显著下降（P<0.01）。而在0d时无显著差异（P>0.05）。（7）与对照组相比,烧伤组大鼠伤后0-14d膈肌中ATP含量均明显下降（P<0.05或P<0.01）;治疗组与烧伤组相比,膈肌中ATP含量在1-14d显著升高（P<0.05或P<0.01）,而在0d无显著差异（P>0.05）。结论:严重烧伤后大鼠趾长伸肌与膈肌在不同频率电刺激下收缩比力和最大肌比力均显著下降,且易于疲劳;同时,跨膈压、膈肌厚度、DTF与DE下降。而阻断JAK/STAT3信号通路可通过降低肌蛋白氧化应激和增加ATP含量,进而减轻烧伤引起的肌力、跨膈压膈肌厚度下降,改善其疲劳程度。