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目的：探讨高表达趋化因子受体7(CXCR7)是否有利于增加间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells, MSCs)向急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠损伤肺组织的归巢,从而有利于肺组织炎症反应的控制,促进MSC的肺保护作用。方法：将90只C57BI/6小鼠随机分为Control组(NS+PBS), ARDS组(LPS+PBS), MSC组(LPS+MSC), MSC-GFP组(LPS+MSC-GFP)及MSC-CXCR7 组(LPS+MSC-CXCR7, CXCR7基因通过慢病毒载体介导转染至MSC)。气道内滴入5mg/kg的脂多糖(LPS)复制ARDS小鼠模型,造模4h后按分组给予尾静脉注射等量的生理盐水或含MSC的细胞悬液,30min、 24h及72h后观察以下指标：1)MSC向肺组织的归巢比较：采用近红外离体肺组织成像、肺组织荧光镜检直接观察,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织相关粘附因子如血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及重组人胶原蛋白-1(COL-1)的含量,从器官、组织及分子水平进行综合评价；2)小鼠肺损伤严重程度的比较：各时间点处死小鼠留取肺组织,观察大体病理损伤情况,HE染色行组织病理学检查并进行肺损伤评分,计算肺湿重/体重比评价肺水肿程度;3)肺组织局部炎症反应的比较：通过ELISA法检测肺组织中抑炎因子IL-10及促炎因子TNF-α的浓度反映。结果：1、本实验共分5组3个实验时间点(n=6),处死小鼠留取肺组织行病理学检查,观察结果表明气道滴入LPS后肺间质和肺泡明显出血水肿、大量炎性细胞浸润,肺泡结构破坏萎陷,提示均成功建立ARDS模型。2、各组MSC向ARDS小鼠损伤肺组织归巢的比较：1)近红外离体器官成像结果表明,与Control组相比,经小鼠尾静脉给予 MSC-GFP治疗后30min即可在肺组织内观察到明显的荧光信号,24h荧光信号达峰值,72h有所降低；在给予高表达CXCR7的MSC治疗后定性观察及定量分析肺组织中荧光信号强度,结果表明MSC-CXCR7组在24h及72h的信号均比MSC-GFP组显著增强(24h：301.62±187.12 vs. 71.75±32.37 scaled counts/mm2, 7?<0.05; 72h: 217.02±126.38 vs. 67.08±26.44 scaled counts/mm2, #p<0.05);2)肺组织荧光镜检定性观察结果表明,在MSC-GFP移植入小鼠体内后的24h即可见表达绿色荧光蛋白的MSC,72h后荧光信号有所减弱；然而MSC-CXCR7组小鼠在24h及72h肺组织内观察到的荧光信号均比MSC-GFP组更强；3)ELISA法检测小鼠肺组织中与MSC归巢相关的粘附因子水平结果表明,Control组小鼠肺内VCAM-1浓度较低,在ARDS模型成功构建后的24h及72h,其浓度有所升高,给与MSC-GFP治疗后肺组织内VCAM-1水平进一步升高,与之相比,给与MSC-CXCR7治疗的小鼠肺内粘附因子水平升高程度更为显著(24h: 0.873±0.021 vs. 0.463±0.021 ng/ml, *p<0.05; 72h: 1.340±0.141 vs. 0.512±0.038 ng/ml,&p<0.05)；各实验组小鼠肺组织内COL-1水平变化趋势与VCAM-1相同,在给予MSC-CXCR7治疗后的24h及72h小鼠肺内COL-1浓度较MSC-GFP组显著升高(24h：1.738±0.247 vs. 0.977±0.133ng/ml, &p<0.05; 72h: 4.137±0.386 vs. 3.597±0.197ng/ml,&p<0.05)。3、各组小鼠肺损伤程度的比较：肺组织大体及组织病理损伤结果显示,高表达CXCR7的MSC治疗较MSC-GFP更有利于减轻肺组织出血、炎细胞浸润及透明膜形成,降低肺湿重/体重(24h: 5.98±0.63 vs. 7.33±0.53mg/g, &p<0.05; 72h: 7.37±0.85 vs. 8.97±1.25mg/g, */K0.05)及病理损伤评分(30min: 10.20±0.40 vs. 11.80±0.78, *p<0.05; 24h: 8.33±0.67vs. 12.87±0.38, ^O.OOl; 72h: 10.00±0.26vs. 14.00±0.72, *p<0.001). 4,各组小鼠肺部炎症反应程度的比较：ARDS组小鼠肺内促炎因子TNF-α水平较Control组升高,而抑炎因子IL-10水平降低,当给予MSC-GFP治疗24h及72h后检测到小鼠肺组织内TNF-α浓度显著降低,反而IL-10水平有所升高,而在给予MSC-CXCR7治疗后促炎因子TNF-α浓度较MSC-GFP组进一步下降(24h: 6.665±0.349 vs. 9.963±0.382 ng/ml, §p<0.001; 72h: 7.592±0.434 vs. 10.718±0.769ng/ml, §p<0.001), IL-10浓度则较MSC-GFP组显著升高(24h: 176.432±4.431 vs. 148.082±4.469ng/ml, &p<0.001; 72h: 176.300±2.508vs. 143.947±8.179ng/ml, <*/X0.05);并且在MSC-CXCR7MSC-CXCR7治疗72h后在小鼠肺组织内检测到的TNF-α浓度比治疗24h更高(sp<0.05)。结论：MSC可向ARDS小鼠损伤的肺组织靶向归巢,发挥明显的调控炎症及组织修复作用,改善内皮功能,减轻肺损伤程度；高表达CXCR7则进一步促进了MSC向损伤肺组织的归巢,较普通的MSC更有利于抑制局部炎症反应,从而充分发挥MSC对肺组织的保护作用。