铅和镉是常见的、毒性较大的重金属,可导致氧化应激效应的发生,进而诱发骨骼衰老产生损伤。有研究表明白术多糖（PAM）具有抗衰老、抗氧化等功效,因此本研究探究了白术多糖是否对骨骼衰老具有防护作用及其潜在保护机制。本文在细胞水平以及在体水平进行探究。首先,分离成骨细胞,MTT法检测铅镉染毒浓度,以最佳染毒浓度对成骨细胞染毒24h,β-Gal染色检测了衰老细胞。q RT-PCR检测衰老相关因子和凋亡因子基因表达情况,结果显示成骨细胞衰老标志物基因（P53、P21、P16）、凋亡相关因子（Bax、Caspase3、TNF-α）的基因表达显著上调。低、高剂量组白术多糖对这些基因有着下调作用,Bcl-2染毒后显著下调,低、高剂量组白术多糖对其有上调作用。其次,在体水平上,通过28天灌胃处理构建了铅镉染毒小鼠衰老模型,每七天测量一次体重。通过q RT-PCR检测了骨骼组织中衰老标志物基因和成骨调控因子的基因表达情况,结果显示骨组织中衰老标志物基因（P53、P21、P16）显著上升、成骨相关调控因子（Osx、OPG、Runx2、collα1、OCN）的基因表达显著下降。骨组织匀浆里氧化应激指标GSH、SOD、CAT活力有着显著变化。采用ELISA试剂盒测定了眼球血血清中骨转换指标的变化,结果显示ALP活性降低,BGP、OPG、TRACP-5b表达水平上升。取右侧股骨用作三点力学弯曲实验,记录股骨断裂处内外径,计算弹性模量及最大弯曲应力,结果显示染毒后股骨弯曲弹性模量显著降低,提示骨的生物学性能降低,低、高剂量组白术多糖对其分子生物学指标都具有不同程度的改善作用。综上,铅镉染毒后成骨细胞及骨组织出现明显损伤,成骨细胞及骨组织抗氧化、抗衰老、抗凋亡相关基因表达显著改变,骨钙素、骨保护素含量也发生显著变化,而白术多糖可以改善因铅镉染毒后导致的骨损伤,也为白术多糖进一步的利用开发提供新思路。