【摘 要】
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背景:心脏移植(heart transplantation)的成功主要依赖于免疫抑制剂环孢菌素A(CsA)的临床应用,其作用机制为抑制了TH细胞的活性及淋巴细胞的出芽生殖,通过抑制T淋巴细胞抑制
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背景:心脏移植(heart transplantation)的成功主要依赖于免疫抑制剂环孢菌素A(CsA)的临床应用,其作用机制为抑制了TH细胞的活性及淋巴细胞的出芽生殖,通过抑制T淋巴细胞抑制了白介素-2(IL-2)的产生等。CsA与其他免疫抑制药物联合使用使得免疫排斥大大减轻,但同时带来许多副作用,主要表现为在免疫抑制水平的肾、肝及细胞毒性,于是就需要研究一些作用特殊的药物,既可以对心肌细胞起保护作用,又可以增强免疫抑制剂的效果或减轻其副作用,比如1.6-二磷酸果糖(FDP),已经证实在许多实验研究的缺血再灌注模型上,FDP对脏器系统具有保护作用。 心脏移植期间缺血再灌注损伤是早期排斥反应以及随后慢性排斥反应一个重要因素,因此,对于缺血再灌注损伤的干预因素对移植后心脏存活均具有保护作用。FDP对减轻缺血及再灌注损伤有积极作用。同时已经有国外学者在研究在免疫抑制方面是否发挥作用(尚未见文献报道)。在本研究中,我们观察FDP联合CsA在移植心脏物与未加治疗组的功效对比,了解各自对移植心脏的不同影响,虽然二者都能对移植心的存活起积极作用,但机制各不相同。结果显示FDP与CsA在大鼠心脏移植围手术期的联合使用的结果应该是是互相协同和促进的。对移植物的生理功能恢复、生存时间从不同方面起促进作用,在国内,此方面的工作尚无文献报道及有关记载。 目的:1.6-二磷酸果糖(FDP)可以减轻缺血后再灌注损伤,单独应用对于心脏移植期间的心肌缺血性保护和减轻炎症反应、抑制细胞凋亡方面均有积极作用;环
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