目的：探讨股骨头坏死的发病特征、证素组合规律、证型分布规律及中药治疗的机理,为股骨头坏死的中医药预防治疗提供辨证依据与理论基础。方法：(1)通过对古文献以及近15年中国医院数字图书馆、维普中文数据库中关于股骨头坏死的研究现状和证素辨证相关文献研究,了解股骨头坏死的治疗现状、中医辨证治疗的优势与存在的问题以及证素辨证的原理及其科学意义。(2)参考股骨头坏死病因学、发病特征、国家药品食品监督局修订的《中药新药临床研究指导原则》及《现代中医临床诊断学》,制定股骨头坏死的临床调查量表,对明确诊断、符合纳入标准患者的症状、体征,病因、发病相关影响因素进行调查。采用构成比的方法分析股骨头坏死的发病特征；采用频数分析法分析股骨头坏死患者的症状、体征的分布特征；采用WF文锋-Ⅲ中医辅助诊疗软件进行证素辨证,探讨证素组合规律；采用聚类分析的方法对231例股骨头坏死的患者进行聚类,运用主成分分析的方法对聚类分析中每类患者的证候进行主成分分析,再结合中医理论,确立中医证型；根据病因、病期分组对股骨头坏死证型分布规律初步探讨。(3)采用液氮冷冻的方法复制股骨头坏死的动物模型,HE染色法观察股骨头组织形态学改变；采用放射免疫法检测血液中骨钙素的含量；采用酶法检测甘油三酯、总胆固醇,采用沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇；采用原位杂交检测股骨头组织中骨形态蛋白-2mRNA的表达；采用酶联免疫检测血液中骨形态蛋白-2的含量；采用免疫组化法检测股骨头组织中血管内皮素生长因子蛋白的表达；采用BrdU标计新生细胞、采用免疫组化法检测股骨头组织新生细胞的表达。分析中药对以上指标的影响,从血液流变学、血脂、骨代谢、骨形成、血管形成等方面探讨中药治疗股骨头坏死的机理。结果：(1)文献研究结果显示,股骨头坏死的发病机制目前尚未完全明了,临床疗效不满意；中医药治疗股骨头坏死有一定的优势,但中医辨证分型不统(2)股骨头坏死的发病特征及辨证规律研究发病特征：病因中激素性所占比例居首位；男女之比为2.5：1；发病年龄主要集中在20岁～52岁之间；疾病分期,Ⅱ期所占比例最高,43.34％；农民、工人、干部,所占的比例分别是22.40％、17.53％、14.94％。证候分布规律：出现频率超过40％的证候有,髋关节痛,跛行,关节活动不利,膝关节痛,固定痛、活动后痛甚,脉滑,脉弦。证素构成规律：病位证素筋骨、肾、肝、脾多见,出现频次分别为92.64％、64.50％、21.64％、18.61％；病性证素痰(湿)、血瘀(气滞)、阳虚、寒、气虚、阴虚多见,出现频次分别为69.69％、62.77％、54.12％、41.12％、32.47％、22.49％。证素组合规律：证素阳虚、肾、寒、痰、气虚、脾、湿聚为一类；气滞、血瘀聚为一类；血虚为一类；心、肺、阴虚为一类；肝、热(火)、精亏聚为一类。证型分布规律：证型可概括为四型,八个亚型,即血瘀证(筋骨气滞血瘀证、筋骨寒凝血瘀兼阳虚证、筋骨血瘀兼脾肾阳虚证),痰瘀证(筋骨痰瘀痹阻兼脾虚证、筋骨痰瘀痹阻兼气虚证),痰湿证(寒凝筋骨痰湿证、脾肾阳虚筋骨痰湿证),肝肾亏虚证；早期多为血瘀证,中期多为痰瘀证、痰湿证,后期多为肝肾亏证。(3)中药干预股骨头坏死的实验研究组织病理学：空白组骨小梁整齐清晰；骨细胞清晰可见,偶见空骨陷窝；软骨下血管较丰富,结构清晰；髓腔内造血细胞丰富,脂肪细胞相对较少,形态正常；骨小梁边缘成骨细胞数量多。2周、4周均未见空骨陷窝增多、脂肪细胞增生及肥大。模型组骨小梁稀疏,变细,结构紊乱,偶见有碎片；骨细胞坏死、细胞核固缩现象明显,空骨陷窝明显增多；软骨下血管数量明显减少,管壁结构破坏,弹性纤维断裂。髓腔内脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状,造血细胞数量减少；骨小梁边缘成骨细胞数量相对空白组减少,多核破骨细胞数量增多；上述病理表现4周比2周更明显。治疗组软骨细胞排列整齐；骨小梁排列尚规则、致密,骨小梁边缘可见大量成骨细胞,可见少量破骨细胞；骨小梁内有少量空骨陷窝,空骨陷窝比模型组少,接近空白组；髓腔内造血细胞丰富,脂肪细胞及脂肪空泡比模型组少,接近空白组。上述病理改善4周比2周更明显。血液流变学：2周时模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均高于空白组(P<0.05),血小板聚集、纤维蛋白原有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板聚集、纤维蛋白原均低于模型组(P<0.05)。4周时模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板聚集、纤维蛋白原均高于空白组(P<0.05或P<0.01)；治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板聚集、纤维蛋白原均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。血脂：2周时模型组TC、TG、LDL-C均与空白组相比有增高趋势,但均无明显差异(P>0.05)；TG治疗组低于模型组(P<0.05),TC、LDL-C有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),HDL-C有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。4周时治疗组TG、TC、LDL-C均低于模型组(P<0.05),HDL-C有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清骨钙素：2周时模型组血清骨钙素高于空白组(P<0.05),治疗组高于模型组(P<0.05)、高于空白组(P<0.01)。4周时模型组血清骨钙素与空白组之间差异无统计学意义,治疗组明显高于模型组(P<0.01)。血清中骨形态发生蛋白：2周时模型组血清中骨形态发生蛋白相对空白组有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗组高于模型组(P<0.05)、高于空白组(P<0.05)。4周时治疗组明显高于模型组(P<0.01)、高于空白组(P<0.05)。股骨头组织中骨形态发生蛋白,2周时模型组高于空白组(P<0.05)、4周时度低于空白组(P<0.05)；治疗组2周、4周均高于模型组(P<0.05或P<0.01)墨汁灌注血管标记：空白组血管在软骨下骨小梁内的骨髓内形成血管网,血管网间相通,骨小梁上的血管明显少于骨髓,血管形态正常,未见血管内墨汁外渗。模型组在相同条件下,墨汁未能在骨髓内全面灌注,但透明的灌注液仍能相通,可见墨水外渗的现象。治疗组见骨髓血管网形成,细小血管清晰可见。骺板下血管分布血管网的形成基本正常,可见毛细血管及分支。BrdU新生细胞标记：2周时模型组BrdU标记阳性细胞数相对空白组有增高趋势,但两组间差异无统计学意义(P>0.05),低于治疗组(P<0.05)；4周时治疗组BrdU标记阳性细胞数高于空白组(P<0.05),高于模型组(P<0.01)。血管内皮生长因子：2周时模型组VEGF蛋白表达高于空白组(P<0.05),4周时模型组低于空白组(P<0.05)；治疗组2周、4周均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论：(1)中医药治疗股骨头坏死有广阔的前景,但证有待于进一步规范化研究。(2)激素已经成为股骨头坏死的主要诱因、股骨头坏死的发病年龄集中在20岁～52岁之间。(3)股骨头坏死的病位证素主要有筋骨、肾、肝、脾,病性证素以痰(湿)、血瘀(气滞)、寒、阳虚多见。股骨头坏死的证型可概括为四型,八个亚型,早期多为血瘀型,中期多为痰瘀型、痰湿型,后期多为肝肾亏虚型。(4)证素辨证具有广泛的适用性和科学性。(5)中药治疗股骨头坏死是通过多种途径起作用的,与改善血液流变状态、调节血脂、调节骨代谢、促进骨形成、促进血管形成有关。