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1目的:不习惯或剧烈离心运动引起的骨骼肌微损伤导致了肌力下降、延迟性肌肉酸痛等症状,严重影响了运动员的训练成绩。研究发现,针刺干预可以快速恢复离心运动性骨骼肌微损伤,但治疗机制仍不十分清楚。最新研究发现,TRP通道与针刺效应有关。本实验采用离心运动性骨骼肌微损伤动物模型,旨在探讨针刺促进骨骼肌超微结构恢复的作用机制。2方法:96只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C)、运动组(E)、运动针刺组(EA)与运动针刺阻断剂组(EAI)。C组自由饮食,运动组采用动物跑台下坡跑离心运动方式,进行90min下坡跑(坡度为-16°,速度为16m·min-1)运动。E组运动后无任何干预恢复措施;EA组运动即刻,用直径0.25mm毫针纵向斜刺两侧趾长伸肌,并留针4min;EAI组运动后即刻,于大鼠尾部静脉注射TRP通道阻断剂Gd Cl3溶液,30min后针刺。2 h、6 h、24 h、48h、120 h后,分别取各组大鼠趾长伸肌,用于透射电子显微镜观察,并用Image J(NIH)图像分析软件进行量化,分析不同时相大鼠骨骼肌超微结构变化(Z线断裂、模糊、水波纹),线粒体形态(面积、周长、圆度、费雷特直径、纵横比、形状因子)和数量变化,相邻线粒体间的高电子密度位点(inter mitochondrial junctions,IMJs)数量变化和肌膜胞膜窖数量变化。3结果:3.1骨骼肌超微结构变化:E、EA、EAI三组Z线完整程度均呈现出先降低后升高的趋势,最严重损伤时间均出现在24 h,但针刺组损伤程度最轻,TRP通道阻断剂非常显著的减弱了针刺效应。3.2肌原纤维间线粒体形态变化:EA与E、EAI相比,肌原纤维间线粒体面积、周长、费雷特直径、形状因子右移,圆度左移,且分布具有显著性差异(P<0.05),6 h、24 h线粒体形状因子有极显著性增加(P<0.001),48 h和120 h稍有下调。3.3肌膜下线粒体形态变化:EA与E、EAI相比,肌膜下和肌原纤维间线粒体面积、周长、费雷特直径、形状因子右移,圆度左移,且分布具有显著性差异(P<0.05)。EA与E相比,形状因子在6 h有非常显著性增加(P<0.01),在24 h有极显著性增加(P<0.001)。EA与EAI相比,形状因子在6 h、48 h有极显著性增加(P<0.001)。3.4肌原纤维间线粒体数量变化:E、EA、EAI三组肌原纤维间线粒体数量均呈先降低后升高的趋势,24 h最少。针刺干预组24 h之后迅速上升,运动组和针刺阻断剂组虽然在24 h后上升幅度不如针刺干预组显著。3.5肌膜下线粒体数量变化:E、EA、EAI三组肌膜下线粒体数量均呈现出先升高后降低的趋势,且峰值均出现在24 h,针刺干预组肌膜下线粒体数量最多,EA与E相比,24 h有非常显著性增加(P<0.01),48 h有显著性增加(P<0.05);EA与EAI相比,2 h有非常显著性增加(P<0.01),24 h,48 h有极显著性增加(P<0.001)。3.6 IMJs数量变化:E、EA、EAI三组肌膜下和及原纤维间线粒体IMJs数量均呈现出先升高后降低的趋势,且峰值均出现在24 h,但针刺干预组数量最多,TRP通道阻断剂非常显著的减弱了针刺效应。3.7胞膜窖数量变化:E组胞膜窖数量均高于EA组和EAI组,E组和EA组峰值均出现在24 h,EAI组总体趋势变化不大。4结论:4.1一次急性离心运动会引起骨骼肌超微结构损伤,胞膜窖、IMJs数量增加。4.2针刺通过激活TRP通道,增加线粒体融合及IMJs数量,加强胞膜窖对线粒体的修复作用,促进骨骼肌超微结构恢复。