目的：通过观察前列地尔（alprostadil）对犬失血性休克肺组织Toll样受体（4TLR4）以及血清细胞因子的影响，来探讨前列地尔肺保护的机制。方法：实验用杂种犬18只，随机分为三组（n=6），对照组（C组）、休克组（A组）、前列地尔组（B组）。三组动物均腹腔注射2.5%戊巴比妥钠（1ml/kg），麻醉后气管插管、固定，股动、静脉置管监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP），并用于放血，回输血液和给药，并行右侧开胸，肝素钠3mg/kg,5min后制作失血性休克模型。股动脉放血，血压降至405mmHg(1mmHg=0.133kPa)，间断回输或放血维持此血压90min，然后股静脉回输全部失血，维持MAP术前水平。C组仅行动、静脉插管不放血，A组制备失血性休克急性肺损伤模型，建立失血性休克急性肺损伤模型；B组于休克后90min股静脉持续泵注30min前列地尔（30ng.kg-1.min-1）。休克前（T0）、休克90min（T1）、复苏2h（T2）、复苏4h(T3)取动脉血，行动脉血气分析计算氧合指数（OI），取肺组织采用RT-PCR技术检测TLR4mRNA表达情况，光镜下观察肺组织病理学变化；并于休克前（T0），休克90min（T1），复苏2h（T2），复苏4h(T3)，取2ml静脉血通过ELISA法检测NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10的浓度。结果：（1）氧合指数的变化：T0时点各组OI值组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；T1-T3时间点A组、B组OI值均低于C组（P<0.05)；T2、T3时间点B组OI值均高于A组(P<0.05)；（2）犬肺组织TLR4mRNA表达的变化：T0时点各组TLR4mRNA表达量组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；T1-T3时间点A组、B组TLR4mRNA表达量均高于C组（P<0.05)； B组TLR4mRNA表达量T2-T3时点低于A组（P<0.05)；（3）犬血清细胞因子NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10含量的变化：T0时点各组NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10浓度组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；T1-T3时点，A组、B组NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10浓度均高于C组（P<0.05)；B组T2-T3时点NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10浓度低于A组（P<0.05)；（4）肺组织光镜下病理学改变：各组T0时点及C组各时点肺组织结构完整清晰肺组织结构清晰，肺泡壁光滑完整，未见炎性细胞浸润；A、B组T1时点肺泡间隔明显增宽，肺泡毛细血管明显扩张，肺泡腔见大量渗出液和大量炎性细胞浸润；T2、T3时间点B组肺组织损伤均较A组减轻。结论：（1）失血性休克后血清NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ、IL-10以及TLR4mRNA浓度升高，表达增高和肺组织病理损伤；（2）前列地尔后处理可能通过下调TLR4mRNA的表达，抑制核转录因子NF-b，进而减少炎症因子的释放达到肺保护作用。