目的:观察周期性张应变对rhIL-1β诱导的软骨细胞NO和MMP-3的合成及IL-1介导的软骨细胞糖胺多糖合成抑制的拮抗作用,从而了解力学信号在软骨修复中的活动机制。方法:软骨细胞分离培养,将体外培养的兔膝关节P1代软骨细胞随机分为5组,每组有12个样本,分为空白对照组、IL-1β(Interleukin-1β,IL-1β) (1ng/ml)单独作用组及IL-1β和周期性张应变(cyclic tensile strain,CTS,3%,0.25Hz,正弦波,CTS分别作用8、16、24小时)共同作用组,24小时后收取各组培养细胞上清液测定MMP-3、NO和糖胺多糖含量,比较各组变化。结果:正常兔膝关节P1代软骨细胞分泌一定量的MMP-3、NO,IL-1β作用组MMP-3、NO含量明显升高,差别具有统计学意义(P<0.001和P<0.05);IL-1β和CTS共同作用组MMP-3、NO含量明显减低,同IL-1β作用组相比,各组间差异具有统计学意义(P<0.001和P<0.05),CTS作用8h最佳阻滞了MMP-3及NO的合成。对于糖胺多糖,IL-1β作用组糖胺多糖含量明显降低,差别具有统计学意义(P<0.001);IL-1β和CTS共同作用组糖胺多糖含量明显升高,同IL-1β作用组相比,各组间差异具有统计学意义(P<0.001),CTS作用16小时最佳阻滞了IL-1β导致的糖胺多糖合成抑制。结论:周期性张应变在体外可以降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和MMP-3的合成,并阻滞了IL-1介导的糖胺多糖合成的抑制。周期性张应变可能通过抑制炎症反应中NO和MMP-3的产生并促进炎症反应中糖胺多糖的合成参与了OA软骨损伤的修复过程,为连续被动运动等在OA治疗中的作用提供了一定的实验数据。