甘蔗赤条病是由燕麦食酸菌燕麦亚种Acidovorax avenae subsp.avenae(Aaa)引起的甘蔗主要细菌性病害之一。为从转录组水平探讨甘蔗应答Aaa侵染的分子机制,本研究以抗赤条病新台糖22号(ROC22)和感赤条病闽糖11-610(MT11-610)品种为实验材料。处理组用剪叶法接种Aaa菌液(SC-026),对照组接种无菌培养基,分别在接种0 h、24 h、48 h、72 h后采集甘蔗叶片(3次生物学重复)。采用RNA-seq技术构建甘蔗响应Aaa侵染的转录组文库,探寻甘蔗应答Aaa侵染的差异表达基因(DEGs)及其代谢和信号通路,并对病程相关蛋白ScPR1基因进行克隆和功能验证。主要研究结果如下:(1)从两个品种中筛选出29,887个显著DEGs,其中从抗病品种ROC22中获得18,689个DEGs(45.5%的DEGs为上调表达),而从感病品种MT11-610中获得15,782个差异基因(55.8%的DEGs为上调表达)。KEGG富集分析显示,共有3,818个DEGs富集在67条通路上,主要是苯丙烷生物合成途径(ko00940)、光合作用天线蛋白途径(ko00196)、淀粉和蔗糖代谢途径(ko00500)、植物激素信号转导途径(ko04075)和植物病原互作途径(ko04626)等抗病相关代谢通路。随机挑选了12个代表性的DEGs进行qRTPCR验证,结果表明本实验获得的转录组数据结果可靠。(2)克隆获得ScPR1基因完整的开放阅读框,cDNA全长495bp,编码164个氨基酸,有PR1家族典型的CAP＿PR-1保守结构域。序列比对和系统进化分析表明,甘蔗ScPR1与割手密AP85-441的亲缘关系最近,氨基酸序列相似性达83.53%。组织特异性分析表明ScPR1基因在甘蔗的根、茎的表皮、蔗肉、最高可见肥厚带叶(+1叶)、蔗芽等组织中均有表达,其中在根部表达量最高。Aaa、Na Cl、PEG胁迫及外施水杨酸SA均可诱导ScPR1基因的上调表达。在Aaa胁迫下,ScPR1基因在抗病品种ROC22中的表达量高于感病品种MT11-610。转ScPR1基因拟南芥种子在Na Cl和PEG胁迫下,其种子萌发率和幼苗的根长明显优于拟南芥野生型;接种Pst DC3000病原细菌后,与野生型植株相比,转基因植株发病症状减轻,细菌含量明显降低,同时,SA和JA/ET信号途径的相关抗性基因PR3、PR4、PR5、PDF1.2和JAR1上调表达。综上所述,甘蔗响应赤条病菌的侵染涉及多个抗病相关的基因和多条代谢、信号通路网络调控,其中ScPR1基因显著提高甘蔗及拟南芥的耐逆境胁迫能力。本研究结果为进一步解析PR1基因的功能和抗病分子机制奠定基础,也为甘蔗抗赤条病分子育种和生态调控提供有益借鉴。