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目的根据维吾尔医学理论建立维医异常黏液质证候及阳痿病证大鼠模型，测定及其阴茎组织勃起相关信号通路限速酶，关键递质表达含量，在此基础上探讨异常黏液质型阳痿分子生物学基础。方法随机选取具有正常性功能的SD雄性大鼠100只，10只分为正常（N组），90只为造模组。正常组大鼠使用普通大鼠饲料，在正常饲养环境进行饲养。造模组大鼠使用湿寒性饲料（普通饲料按一定比列混合芫荽实和菠菜实），在湿寒环境干预条件下进行饲养20周建立异常黏液质证候大鼠模型，使用APO勃起从证候模型中筛选异常黏液质型阳痿病证大鼠，建立异常黏液质型阳痿大鼠模型，对异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠进行分组：阳痿病证模型大鼠分为，病证组（A1），病证自然反证组（A2），病证药物反证组（A3）；证候模型大鼠分为，证候组（B1），证候自然反证组（B2），证候药物反证组（B3）；对证维药伊木萨克片进行反证实验至2周，使用Western-blot技术检测各组大鼠阴茎组织eNOS，nNOS，iNOS，VIP，CGRP表达含量。结果1.模型各组大鼠阴茎组织eNOS表达与N组进行比较，A1组及A2组大鼠阴茎组织eNOS表达水平有了显著的降低（P<0.01，P<0.01）；A3组eNOS表达量与A1组，A2组比较有了显著升高（P<0.01，P<0.01），A2组与A1组比较无显著差异（P>0.05）；B3组eNOS表达量与B1组比较有了显著升高（P<0.05），与B2组比较无显著差异（P>0.05）；B2组与B1组比较无显著差异（P>0.05）。2.模型各组大鼠阴茎组织nNOS表达与N组进行比较，A1组及A2组nNOS表达量有了显著降低（P<0.01，P<0.01）；A3组与A1组，A2组比较有了显著升高（P<0.01，P<0.01），A2组与A1组比较无显著差异（P>0.05）；B3组与B1组，B2组比较有了显著升高（P<0.01，P<0.05）；B2组与B1组比较无显著差异（P>0.05）。3.模型各组大鼠阴茎组织iNOS表达与N组进行比较，A1组，A2组有了显著的升高（P<0.01，P<0.01）；A3组与A1组比较有了显著降低（P<0.05），与A2组比较无显著差异（P>0.05）；B3组与B1组，B2组比较有了显著降低（P<0.05，P<0.05）。4.模型各组大鼠阴茎组织VIP表达与N组进行比较，A1组和A2组大鼠阴茎组织VIP表达水平有了显著降低（P<0.01，P<0.01）；A3组与A1组，A2组比较有了显著升高（P<0.01，P<0.01）；B3组与B1组，B2组比较有了显著升高（P<0.01，P<0.01）；B2组与B1组比较无显著差异（P>0.05）。5.模型各组大鼠阴茎组织CGRP表达含量与N组进行比较无显著差异（P>0.05）。结论1.异常黏液阳痿病证模型大鼠阴茎组织eNOS，nNOS，iNOS表达水平与正常组比较有了显著差异；eNOS，nNOS，iNOS是NO-cGMP信号通路主要限速酶，其含量变化可能会影响NO-cGMP信号通路，进一步影响了阴茎勃起功能。2.异常黏液阳痿病证模型大鼠阴茎组织VIP表达水平与正常组比较有了显著差异，CGRP无显著差异， VIP是勃起相关信号通路VIP-cAMP主要神经递质，其含量变化可能影响阴茎勃起功能；异常黏液质型阳痿发病机制中CGRP表达含量及其信号传导通路CGRP-cAMP可能未受影响。3.模型大鼠经过维吾尔医药（伊木萨克片）反证后，阴茎组织eNOS，nNOS，iNOS，VIP表达情况有了显著逆转，提示eNOS，nNOS，iNOS，VIP可能是异常黏液质型阳痿病证分子生物学基础研究中关键分子。