【摘 要】
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目的探讨幼年期大鼠脑内ERK1/2(细胞外信号调节激酶)活化的时空表达模式及在成年后社会交往行为中的作用。方法本研究首先以pERK1/2作为ERK1/2激活的标志,通过western blot半
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目的探讨幼年期大鼠脑内ERK1/2(细胞外信号调节激酶)活化的时空表达模式及在成年后社会交往行为中的作用。方法本研究首先以pERK1/2作为ERK1/2激活的标志,通过western blot半定量检测大鼠出生后第1、3、5、7、14、21、28、60天内侧前额叶皮质和海马pERK1/2的表达情况,然后在pERKl/2表达达到高峰期前开始动物皮下注射SL327(30mg/kg)抑制pERK1/2表达。待动物成年后,采用三箱室社会交往箱观察其社会交往行为,利用高架十字迷宫、旷场实验和明暗箱检测大鼠焦虑水平。通过western blot检测内侧前额叶皮质和海马谷氨酸能神经递质受体(GluR1、GluR2(?)NMDA1R)以及兴奋性和抑制性神经末梢标志物(vGluT、vGAT)及兴奋性突触蛋白PSD95的表达情况。结果大鼠内侧前额叶皮质pERK1/2在出生时即有表达,并且在出生后14天出现表达高峰,随后下降至出生时的水平,并一直维持至成年。在海马,pERK1/2在出生后表达水平不变并且维持至成年。在内侧前额叶皮质pERK1/2表达高峰期前(出生后第7天)到高峰期阶段注射SL327抑制其表达,动物成年后社会交往行为检测发现大鼠在社会交往侧和无生命体侧停留时间差异无显著性(p>0.05),即社会交往偏好缺失；焦虑样行为检测发现在高架十字迷宫的开放臂中的时间百分比明显减少(p<0.05)以及在明暗箱实验的明箱中停留的时间明显减少(p<0.01),提示动物焦虑样情绪增加。同时westernblot检测发现内侧前额叶皮质NMDA1R和PSD95表达下调,GluR1、 GluR2、vGluT、vGAT、GAD67表达没有明显差异。结论：大鼠幼年期ERK1/2活性被抑制可导致成年后出现社会交往行为异常及焦虑样行为增加,提示ERK1/2信号通路参与了大鼠成年后的社会交往行为,可能与NMDA1R和PSD95表达改变有关。图8幅,参考文献48篇
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