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研究目的:探究大鼠在长期大强度力竭运动下所发生的运动性肾缺血再灌注以及肾功能紊乱与细胞凋亡之间的关系;另以白藜芦醇作为营养干预手段观察白藜芦醇对运动性肾缺血再灌注所引起的肾功能紊乱是否具有保护作用以及该保护作用是否与白藜芦醇抗细胞凋亡活性有关。研究方法:随机将32只SD大鼠分为安静对照组（Con）,安静+白藜芦醇组（Rsv）,力竭运动组（Ex）,力竭运动+白藜芦醇组（Ex+Res）,一共四组每组8只。运动组与运动+白藜芦醇组大鼠进行三天运动预适应,正式试验跑台速度从10m/min递增直至35 m/min维持训练直至力竭,运动1次/d,5d/周,一共4周。白藜芦醇组和运动+白藜芦醇组以白藜芦醇灌胃1次/d,50mg/kg,灌胃体积5m L/kg。安静对照组和运动组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液。最后一次训练24 h之后处死大鼠,腹主动脉取血,静置离心,取上层血清进行分装后置于-20℃冰箱中保存待测。取左、右侧肾脏并剔除周围筋膜组织,对左侧肾进行纵切,然后浸入4%多聚甲醛固定液中,将右侧肾置于预冷的生理盐水中并洗净血污,然后迅速投入液氮中进行暂存,随后冻存待测。碱性苦味酸法检测血清肌酐Scr,紫外-谷氨酸脱氢酶法测血尿素氮BUN。P53、乙酰化P53、Caspase3等蛋白表达使用Westernblot检测。SIRT1去乙酰化酶活性采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）进行检测。本研究采用SPSS21.0统计软件处理数据,组间分析采用单因素方差分析（oneway ANOVA）,数据结果用均数±标准差（x±s）表示。P<0.05表示为差异显著,P<0.01表示为差异极显著。研究结果:本实验中运动组大鼠SCr,BUN水平显著高于安静对照组（P<0.01）,运动+白藜芦醇组SCr,BUN水平显著低于运动组（P<0.01）。运动组Caspase3（P<0.05）,P53（P<0.01）,乙酰化P53（P<0.01）的表达水平显著高于安静对照组。运动+白藜芦醇组Caspase3（P<0.01）,P53（P<0.05）,乙酰化P53（P<0.01）以及乙酰化P53/P53比值（P<0.01）显著低于运动组。SIRT1蛋白去乙酰化酶活性检测结果白藜芦醇组显著高于安静对照组（P<0.01）,运动+白藜芦醇组显著高于运动组（P<0.01）。研究结论:1大强度运动中的运动性肾缺血再灌注所致大鼠肾组织P53蛋白、乙酰化P53蛋白、Caspase3蛋白表达上调是造成肾功能紊乱的原因。2白藜芦醇可通过下调P53蛋白表达以及通过SIRT1蛋白对P53蛋白产生去乙酰化修饰两种方式来降低Caspase3蛋白表达,从而抑制大鼠运动性肾缺血再灌注所引起肾功能紊乱。