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背景：溃疡性结肠炎是肠道慢性炎症性疾病，Th细胞介导的免疫反应异常为其重要特点，但其确切发病机制尚不清楚，目前还没有治疗溃疡性结肠炎的特效药物。
目的：探讨细胞因子在小鼠恶唑酮结肠炎中的表达和结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。
方法：120只KM小鼠，随机分为6组：①正常对照组(N组)；②恶唑酮结肠炎组(M组)；③低浓度结肠康(6.4g/kg)干预组(D组)；④中浓度结肠康(12.8g/kg)干预组（Z组）；⑤高浓度结肠康(25.6g/kg)干预组(G组)；⑥柳氮磺胺吡啶干预组（SASP组）。用恶唑酮酒精溶液灌肠致敏，建立恶唑酮小鼠结肠炎模型，结肠康和SASP干预后处死各组小鼠。评价疾病活动指数(DAI)、大体损伤评分；酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠组织IL-1β、IL-4、IL-10和TNF-α的表达；免疫组织化学检测iNOS，测定结肠黏膜髓过氧化物酶(MP0)活性和一氧化氮(NO)浓度。
结果：
1、结肠康对结肠炎小鼠DAI和死亡率的影响
模型组与正常组相比，DAI评分明显增高，结肠康高剂量组和SASP组DAI评分与正常组无明显区别，但显著低于模型组。正常对照组小鼠全部存活，模型组小鼠死亡率63.16％，结肠康高剂量组死亡率29.41％、中剂量组41.18％、低剂量组43.75％，SASP组43.75％。
2、结肠康对小鼠结肠炎的治疗作用
2.1对结肠大体损伤的影响
模型组小鼠结肠充血、肠壁变薄、溃疡面积较大和溃疡个数较多，大体损伤评分较正常组明显增高；与模型组比较，结肠康低、中、高剂量可剂量依赖性降低结肠大体损伤评分，且高剂量组与SASP组比较无显著差异，提示结肠康可有效治疗结肠炎，其疗效与阳性对照药柳氮磺胺吡啶相同。
2.2对结肠病理损伤的影响
病变肠组织HE染色结果表明，正常组小鼠结肠腺体排列整齐，结构完整，间质分布均匀；模型组可见组织明显水肿、溃疡及腺体排列较乱，并形成淋巴滤泡，局部结肠上皮腺体层数较少或缺失，上皮增生伴轻、中度非典型增生、间质充血及大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞为主。低、中剂量组也可见溃疡，仍有较明显的组织水肿和大量炎性细胞浸润。高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组溃疡较少，并可见已愈合的溃疡组织，充血和组织水肿明显减轻，炎性细胞浸润明显减少。
2.3对结肠MPO活性的影响
模型组MPO活性(1.26±0.18)较正常对照组(0.55±0.16)显著增高；结肠康低、中、高剂量组和SASP组MPO活性较模型组显著降低，且高剂量组(0.67±0.12)与SASP组(0.73±0.10)比较差异无显著性，提示结肠康可有效降低结肠炎所致小鼠结肠MPO活性升高，其作用与阳性对照药柳氮磺胺吡啶相同。
2.4对结肠NO含量的影响
模型组NO含量(3.57±0.94)较正常对照组(0.45±0.15)显著增高；结肠康低、中、高剂量组和SASP组NO含量较模型组显著降低，且高剂量组(0.57±0.13)与SASP组(0.65±0.16)比较差异无显著性，提示结肠康可有效降低结肠炎所致小鼠结肠NO活性升高，其作用与阳性对照药柳氮磺胺吡啶相同。
2.5对结肠黏膜iNOS表达的影响
正常对照组小鼠结肠黏膜仅见少iNOS表达，模型组小鼠结肠黏膜iNOS表达(20.47±4.31)显著高于正常对照组(3.55±1.06)，结肠康可显著降低小鼠结肠黏膜iNOS的表达，且其高剂量有效降低结肠炎所致小鼠结肠黏膜iNOS表达升高的作用(5.24±1.91)与阳性对照药柳氮磺胺吡啶(4.13±0.95)相同。
2.6对结肠粘膜中IL-4、IL-10、TNF-α和IL-iβ的影响
模型组与正常组相比，IL-4(3785±1171→1343±446)的表达量明显降低,IL-10(7539±4532→3608±2319)、TNF-α(20591±9061→45513±8554)和IL-1β(3820±336→6614±979)的表达显著增高。高剂量结肠康(2985±126)和SASP(3083±514)可显著改善IL-4表达量的降低；低、中、高剂量结肠康能剂量依赖性显著降低结肠粘膜中IL-10、TNF-α和IL-1β含量，且其高剂量作用(8758±2134、26307±3538、3783±692)与阳性对照药SASP(10372±1115、26446±2465、4169±505)无显著差别，提示结肠康可有效治疗结肠炎所致小鼠结肠黏膜损伤，并能使其恢复到正常水平，其作用与阳性对照药柳氮磺胺吡啶相同。
结论；本研究结果表明，结肠康可明显改善OXZ诱导UC小鼠症状、结肠病理形态，明显减轻炎症细胞浸润，促进肠道溃疡愈合；也能明显上调OXZ诱导UC小鼠的IL-4水平下降，抑制IL-1β、TNF-α、IL-10水平升高，提示其作用机制可能是通过调节Th1/Th2之间的平衡，促进细胞因子网络间的稳定，改善机体的免疫功能，抑制肠黏膜的免疫损伤，控制肠道炎症反应，从而达到治疗的目的。