目的:观察脂肪乳对布比卡因大鼠心脏毒性的影响,并初步探讨其机制。方法:SD雄性大鼠40只,体重约290-350g,随机分成三组,对照组（A组）（n = 8）,布比卡因处理组（B组）,脂肪乳组（C组）,B、C每组再分为致死组和取材组两个亚组（每组n = 8）。以2%戊巴比妥钠50mg/kg腹腔注射麻醉,用三根针灸针分别插入大鼠双上肢及左下肢皮下,监测Ⅱ导联心电图（ECG）。行气管切开插管术,手术分离股静脉并置管用以给药,分离颈内动脉,插管接换能器用以监测动脉血压。A组:0.9%生理盐水3ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入,6分钟后开胸取心。B1组:0.9%生理盐水3ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入5分钟,然后0.5%布比卡因2ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入至大鼠心跳停止。B2组:0.9%生理盐水3ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入5分钟,然后0.5%布比卡因2ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵1分钟,开胸取心。C1组:20%脂肪乳3ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入5分钟,然后0.5%布比卡因2ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入至大鼠心跳停止。C2组:20%脂肪乳3ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵入5分钟,然后0.5%布比卡因2ml·kg^-1·min^-1持续静脉泵1分钟,开胸取心。记录给药前动物的基础血压（SBP/DBP）、心率（HR）、描记正常心电图和血压波形,作为基础参考,并记录A组、B2组、C2组动物出现心律失常（QRS波形异常增宽）、50%心率、出现心跳停止（cardiac arrest）时的时间（心电图示心脏停搏后观察1min不再出现心电波形为标准）,同时计算各对应时相布比卡因的累积剂量。对照组及取材组断头法处死,迅速取出心脏,冷冻待测ATP酶活性、细胞凋亡及病检。结果:1.体重五组大鼠体重组间比较差异无统计学意义（P>0.05）（见Table 1）。2血流动力学基础值五组实验大鼠血流动力学基础值（HR、SBP、NBP）差异无统计学意义（p>0.05）。3致死组各时间点对应的时间及剂量C1组大鼠出现心律失常（T1）、50%HR（T2）和心跳停止（T3）的时间均比B1延迟（p<0.05）,差异有统计学意义,各对应时相的布比卡因用量C1组均比B1组高（p<0.05）,差异有统计学意义。4 ATP酶活性的变化各组ATP酶活性比较:A组>C2组>B2组,任意两组比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。5病理学变化病理学组织切片发现:对照组中多数心肌细胞未见异常;C2组有心肌细胞的空泡变性,轻度细胞水肿;B2组心肌细胞广泛空泡变性伴出血,有心肌细胞的融合,胞膜界限不清,细胞核消失,呈局限性灶性坏死。6大鼠心肌细胞凋亡比较三组中,A组心肌细胞中的Bcl-2的表达较高、Bax的表达较少,心肌细胞的凋亡也很少;与A组比较,B2组Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,心肌细胞的凋亡显著增多;与B2组比较,C2组可以提高Bcl-2的表达,降低Bax的表达,使心肌细胞的凋亡减少。结论:脂肪乳能够减轻布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌ATP酶活性、抑制心肌细胞凋亡有关。