目的：类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。免疫功能异常、关节滑膜细胞积聚与滑膜增厚血管增生、关节软骨和骨破坏是其主要病理环节，但是其发病机制至今尚不清楚。临床至今没有特效药治愈该病，现在临床用药主要目的是改善症状，延缓病情，减少关节损坏，提高患者生活质量。目前临床上治疗RA的药物主要有两大类：改善临床症状类抗风湿药和改善病情类抗风湿药。改善症状类抗风湿药用于临床停药后容易复发，长期应用副作用大。改善病情药物能延缓病情发展，但是使用过程中也有很多能不良反应，并且不能阻止病情的恶化。为了寻求治疗该病的特效药，大量医学家对祖国医学治疗该病的药方进行了大量的理论和实验研究。发现对祖国医学在治疗RA中疗效可靠，优势明显，尤其在减少西药毒副作用、降低复发率、提高疗效等方面作用肯定，显示了良好的前景。三百棒是土家地区广泛用于治疗类风湿疾病的药物之一，本实验以弗氏完全佐剂所诱导的佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型为基础，通过观察三百棒乙醇和水提取物对AA大鼠足关节肿胀改善情况及对滑膜病理切片的观察评价其治疗类风湿关节的作用、并通过检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8的表达及关节滑膜中VEGF、MMP3的表达，以期探讨该药治疗大鼠佐剂性关节炎的初步机制。方法：1.建立AA大鼠关节炎模型。2.观察关节炎肿胀度及测定足跖容积。3.检测三百棒对模型大鼠滑膜组织的影响。4. ELISA法分别检测各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-8的分泌水平。5.免疫组织化学染色的方法检测滑膜组织中VEGF、MMP-3的表达水平。结果：1.成功建立AA大鼠关节炎模型。模型组大鼠出现关节红肿，尾巴结节，耳朵红色斑点及结节，足肿胀率明显增高（p<0.05)。2.三百棒改善AA大鼠足关节肿胀，与模型组比较呈显著性差异（p<0.05)；从病理切片中可以看出，与模型组相比炎症细胞分泌减少，细胞增生减少，血管增生不明显。3.三百棒降低了血清中IL-1、TNF-α、IL-8的表达，与模型组比较有显著差异（p<0.05)。4.三百棒抑制了滑膜中VEGF、MMP-3的表达，与模型组比较有显著差异（p<0.05)。结论：1.三百棒对AA大鼠模型有治疗作用，改善了大鼠关节肿胀度，减少了滑膜中炎性细胞分泌，抑制血管增生，减少细胞增生。2.三百棒通过抑制IL-1、TNF-α、IL-8等促炎因子的表达，减少炎性细胞的分泌，改善关节炎性症状缓解关节肿胀，这可能是其治疗RA的一种机制。3.三百棒通过可能通过抑制VEGF、MMP-3的表达，减少了血管的增生，软骨的降解，来改善RA病情。本实验结果提示三百棒具有治疗类风湿关节炎的作用，抑制炎性因子分泌，减少滑膜血管新生和软骨破坏是其可能作用机制。为以后进一步研究三百棒治疗RA的作用机制提供了研究基础。