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首先,细胞周期抑制基因p16在肺癌细胞A549中超表达,细胞出现G1期阻滞的同时,β1,4GT 1 mRNA的表达有着明显的降低,其表面酶活性降低到对照的25﹪,而总酶活性降低到对照的60﹪.在肝癌细胞SMMC-7721中抑制另外一个细胞周期相关因子-TGFβ1的表达,在细胞生长加快,倍增时间缩短,S期细胞增多,G2/M期细胞减少的同时;β1,4GT 1 mRNA的表达也有着明显的降低,其表面酶活性降低到对照的25﹪,而总酶活性降低到对照的50﹪.作为CDK1(p34cdc2)超家族中的一员,p58能抑制细胞周期、诱发异常有丝分裂和参与细胞凋亡.我们的实验显示p58和β1,4-GT 1在体外也能够紧密的相互作用;p58转染肝癌细胞SMMC-7721后,p58/7721细胞出现了G2/M期的阻滞和大量的多核细胞.鉴于p58功能的研究甚少(如它活性的调节蛋白一直也没有找到,信号传导途径中的上下游分子也没有被发现),我们利用酵母双杂交系统寻找与p58相互作用的蛋白,发现了好几下与p58相互作用的候选蛋白,并对其中的cyclin D3与p58的相互作用进行了系统的研究.