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目的:胶质瘤是中枢系统中是最常见的恶性肿瘤,其预后往往不尽人意。SLC39A6在许多肿瘤如食管鳞癌、乳腺癌等的发生发展的过程中发挥着重要的作用,但在胶质瘤中,SLC39A6的具体作用目前还未见相关报道,故本研究旨在研究锌铁转运蛋白SLC39A6对于人脑胶质瘤增殖、侵袭和迁移过程的影响。方法:研究采用于2007年1月至2011年12月在中国医科大学附属第一医院医院收集的45例手术切除病理确诊为脑胶质瘤患者的临床肿瘤标本,又收集了同期10例急性脑损伤患者的正常脑组织,同T98G、U87、LN229、U178和U251细胞系一起进行研究。通过Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化方法来探究SLC39A6在不同级别胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达。建立稳定敲减SLC39A6的T98G和U251细胞系,再通过qRT-PCR和Western blot方法来检测细胞转染效率,利用EDU和MTS方法来检测敲低SLC39A6后对T98G和U251细胞的活性和增殖能力变化,利用Transwell实验来检测敲低SLC39A6后T98G和U251细胞侵袭和迁移能力的变化,通过Western blot方法观察SLC39A6对T98G和U251细胞系的下游作用机制。结果:1、利用Western blot方法、qRT-PCR和免疫组化方法发现:和正常的脑组织相比较,不同级别胶质瘤SLC39A6的m RNA和蛋白表达水平均显著增高,并与胶质瘤级别显著相关。2、SLC39A6在T98G和U251细胞系中的表达最高。构建敲低SLC39A6的T98G和U251细胞系,发现SLC39A6的mRNA和蛋白水平的表达均显著下降。3、通过MTS检测我们可以看出与对照组相比实验组在72 h时T98G和U251的吸光度开始明显降低(P<0.05),在120 h时T98G和U251的吸光度显著降低(P<0.001)。通过EDU实验我们发现敲低SLC39A6后T98G和U251细胞增殖能力显著降低(P<0.001)。4、通过Transwell侵袭和迁移实验我们发现敲低SLC39A6后,T98G和U251细胞系中穿膜细胞数较实验组的T98G和U251细胞显著降低,差异均具备统计学意义。5、通过Westernblot检测SLC39A6有关的下游通路,与对照组相比,敲减SLC39A6后p-AKT、p-ERK、MMP3和Slug的蛋白表达水平显著降低,而总AKT、总ERK、MMP9和Snail无明显变化。结论:我们的研究表明SLC39A6在人脑胶质瘤恶性进展中有着重要的作用。SLC39A6在胶质瘤组织中具有高表达性,并且SLC39A6的表达水平与胶质瘤的级别呈相关性。SLC39A6在T98G和U251细胞系中的表达水平高于其他胶质瘤细胞系,敲低SLC39A6可抑制T98G和U251细胞系的增殖、迁移和侵袭能力。并且敲低SLC39A6可降低T98G和U251细胞系中p-AKT、p-ERK、MMP3和Slug表达,因此SLC39A6在胶质瘤中可作为重要的癌基因,然而SLC39A6在胶质瘤中具体的作用机制仍需要我们去进一步深入地研究。