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目的： 观察L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）对哮喘气道重塑大鼠气道平滑肌细胞（airway smooth musele cell，ASMC）的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白（cell cycle regulatory protein，CCRP）表达水平的影响，探讨L-Arg体内干预对哮喘大鼠ASMC增殖的可能干预机制。 方法： 选用SPF级健康大鼠60只，随机分成三组：对照组（正常对照）、哮喘组（哮喘模型）、干预组（L-Arg干预），每组20只。利用卵白蛋白（OVA）加免疫佐剂（氢氧化铝）致敏和OVA激发的方法建立大鼠哮喘气道重塑模型，采用硝酸还原酶法检测血清NO2-/NO3-含量；各组大鼠支气管—肺组织行HE染色，光学显微镜观察支气管管壁的病理变化，图像分析技术测定支气管内管壁及肺内支气管平滑肌厚度；流式细胞仪检测ASMC的细胞周期分布；免疫组化染色法测定ASMC内CCRP cyclin E、cyclin A、cyclin B、P27kip1的表达。 结果： （1）哮喘组大鼠支气管粘膜增厚，皱襞增多，部分上皮细胞脱落，肺泡隔增厚，支气管内管壁、平滑肌层的厚度、ASMC数目显著大于对照组；干预组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度、ASMC数目显著小于哮喘组，但大于对照组。（2）哮喘组血清一氧化氮（nitricoxide，NO）水平明显低于对照组，而干预组则显著高于哮喘组。（3）哮喘组大鼠处于相对静止状态的G0/G1期ASMC比例及负性CCRP P27kipl表达水平显著低于对照组；处于增殖状态的S期、G2/M期ASMC比例及正性CCRP cyclinE、cyclinA、cyclinB表达水平显著高于对照组。（4）干预组G0/G1期ASMC比例及负性CCRP P27kipl表达水平显著高于哮喘组；S期ASMC比例及正性CCRP cyclinE、cyclinA表达水平显著低于哮喘组。 结论： （1） ASMC在哮喘病理状态下处于异常增殖状态。（2） NO可抑制哮喘大鼠ASMC的增殖，其机制可能系通过下调哮喘ASMC内正性CCRP的表达水平、上调负性CCRP的表达水