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背景与目的BOO(Bladder outlet obstruction膀胱出口梗阻)是指膀胱出口至尿道外口之间任何一部位出现梗阻,这类疾病临床比较常见。它不但直接导致了排尿困难的症状,更重要的是可引起膀胱组织结构和功能的改变,影响正常的储尿和排尿过程,造成上尿路损害,最终肾功能受损,威胁患者生命,并且梗阻解除后,这种损害仍可以持续存在。生物力学是应用力学原理和方法对生物体中的力学问题进行定量研究的生物物理学分支,BOO对膀胱或逼尿肌的效应,实质上是由于膀胱出口阻力增加,膀胱内压升高,导致逼尿肌承受超过正常生理负荷的牵拉刺激而发生的形态和功能上的改变。因此从致伤因素看,BOO是典型的生物力学过程,它改变了膀胱的生物力学特性。反之,我们可以根据这些改变更准确、全面地了解BOO对膀胱的影响,及时地诊断及治疗BOO,恢复膀胱功能,减少/延缓ERSD(End stage renal disease终末肾)的发生。所以探讨BOO后膀胱生物力学变化具有重要的理论和临床意义。本研究旨在1.建立稳定、可重复的BOO大鼠实验模型2.初步探讨BOO对膀胱逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及机制。材料与方法实验采用Wistar雄性大鼠膀胱颈不全结扎法建立BOO动物模型。依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(BOO6W)及梗阻12周组(BOO12W),其中BOO6W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(Detrusor stability DS)和逼尿肌不稳定组(Detrusor instability DI)。采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol,非选择性M受体激动剂)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化。结果膀胱出现了典型的梗阻表现,DI组、DS组及BOO12W组最大膀胱容量分别为(10.8±3.0)ml、(10.3±1.9)ml、(9.5±2.3)ml,均明显高于假手术组的(2.1±0.3)ml,P<0.01。DI组、DS组及BOO12W组膀胱漏尿点压分别为(39.4±7. 1)cmH2O、(35.9±6.2)cmH2O,(48.6±9.5)cmH2O,也明显高于假手术组的(16.2±2.1)cmH2O,P<0.01。DI组、DS组及BOO12W组的膀胱顺应性分别为(0.27±0.08)ml/cmH2O,(0.29±0.05)ml/cmH2O,(0.21±0. 05)ml/cmH2O,均高于假手术组的(0. 13±0.03)ml/cmH2O, P<0.05。DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组,P<0.05。DS组高于假手术组,但两者之间无显著差异。BOO12W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅<0.05g)。结论(1)Wistar大鼠采用膀胱颈部不全结扎法建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点,适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。(2)BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组代偿性升高,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱的顺应性增大与膀胱容积的显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著。(3)漏尿点压力增高、膀胱高压可能是造成BOO后肾损害的主要原因,膀胱功能需用膀胱顺应性和漏尿点压力共同评价。