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目的:探讨肾去交感神经术(renal denervation,RDN)对缺血性心肌病心肌纤维化和室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)的影响。方法:在本实验中,我们通过结扎成年健康雄性Sprague–Dawley(SD)大鼠的左前降支形成心肌梗死(myocardial infarction,MI)来构造缺血性心肌病模型。MI术后2周,将存活的行心梗的大鼠随机分成两个组,一组接受RDN手术(MI+RDN组,n=8),另外一组接受假的RDN手术(MI组,n=9)。既接受了假的MI手术又接受了假的RDN手术的大鼠作为对照组(Control组,n=8)。RDN术后4周,通过对三组大鼠进行程序性电刺激(programmed electrical stimulation,PES)来观察三组大鼠VAs的发生情况。PES结束后,处死大鼠,并抽取血液、取下心脏、肾脏组织进行病理、生化等检测。结果:与MI组相比,PES证实RDN能显著地减少VAs的发生(MI+RDN 3/8rats vs.MI 8/9 rats,P<0.05;Control 1/8 rats),马松染色显示RDN可以减少心肌纤维化(MI+RDN 31.10±3.97%vs.MI 54.80±16.39%,P<0.001;Control 4.41±0.92%)。蛋白免疫印迹试验(Western blot)显示RDN能够抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA,P<0.001)的蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)显示RDN能抑制I型原胶原N端前肽(amino-terminal pro-peptides of type I collagen,PINP,MI+RDN 41.44±10.10ng/m L vs.MI 95.49±24.83 ng/m L,P<0.001;Control 11.90±4.96 ng/m L)和III型原胶原N端前肽(amino-terminal pro-peptides of type III collagen,PIIINP,MI+RDN82.12±30.79 ng/m L vs.MI 124.60±26.64 ng/m L,P<0.05;Control 64.69±23.84ng/m L)的表达。此外,RDN能够逆转由于MI引起的缝隙蛋白43(connexin 43,Cx43)分布异常及表达减少的发生。结论:RDN能够减轻缺血性心肌病心肌纤维化,以及减少VAs的发生。