目的：重症急性胰腺炎(SAP)是一种由各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活，进而发生胰腺自身消化的化学性炎症，其发病急，病情发展迅猛，多器官功能不全综合征(MODS)发生率高。肝脏是SAP时的主要受损器官，其损害又可加重SAP的病情，形成恶性循环，使MODS进一步加重，导致SAP的高死亡率。近年来，一致认为SAP本身就是一种严重的全身炎症反应综合征(SIRS)，并逐渐认识到细胞因子在SAP发生发展中的决定性作用。本研究旨在通过使用生长抑素及白细胞介素4(IL-4)对SAP时合并肝脏损害的大鼠进行试验性治疗，观察其血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、血清淀粉酶(AMY)及天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的浓度，以探讨TNF-α、IL-6、IL-10与SAP时肝脏损害程度的关系。 方法：13-15周龄清洁级SD大鼠120只，体重300～350g，雌雄不限，随机分成4组，每组30只。A组：假手术组(SO组)即空白对照组；B组：未给予干预治疗的重症急性胰腺炎组(SAP组)；C组：生长抑素治疗的SAP组(生长抑索治疗组)；D组：IL-4治疗的SAP组(IL-4治疗组)。各组大鼠禁食禁饮12小时后，均于手术前5分钟以腹腔注射3％氯胺酮0.3ml/100g麻醉。麻醉成功后手术开腹，其中A组给予胰腺被膜下注射生理盐水造成空白对照组，B组给予胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠0.6ml/Kg诱导重症急性胰腺炎，C组按照B组方法制备模型后即刻给予肌肉注射生长抑素3μg/kg，D组亦按照B组方法制备模型后即刻给予肌肉注射IL-44μg/kg，全部大鼠相应处理完毕后，给予皮下注射生理盐水10ml/Kg/h，行水、电解质平衡支持治疗。各实验组均设1月死亡组，每组6只，观察各组实验动物模型的1月死亡率。制模成功后分别于1、3、6、12小时开腹取材(血、胰腺组织和肝脏组织)，每次每组各6只。取1.5ml血清-80℃保存待测，取胰腺、肝脏组织10％甲醛溶液固定，作石蜡切片备用。观察项目包括各时间段胰腺、肝脏的大体标本观察及组织学观察，测定各时间段血清中AMY、TNF-α、IL-6和IL-10的浓度及12小时血清ALT、AST的浓度。 结论： 1.生长抑素对SAP具有一定的治疗作用，可减轻SAP时的肝脏损害程度，其机制除抑制胰腺内外分泌功能外，还可能与生长抑素可同时抑制促炎细胞因子及抑炎细胞因子的合成释放有关。 2.外源性IL-4可抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的合成释放，促进内源性IL10的合成释放，不仅对SAP具有一定的治疗作用，同时可减轻SAP时的肝脏损害程度。 3.生长抑素和IL-4对SAP及SAP时的肝脏损害均有一定的治疗效果，均可降低1月死亡率，二者之间无明显差别，此结果可能与样本量较小有关，需增大样本量进行重复观测。 4.促炎细胞因子TNF-α、IL-6及抗炎细胞因子IL-10均参与了大鼠SAP时肝脏损害的发生发展过程。