【摘 要】
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病因尚不完全明确的系统性自身免疫性疾病,它可以引起包括皮肤、关节、浆膜、心脏、肾脏、神经系统、血液系统等多
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病因尚不完全明确的系统性自身免疫性疾病,它可以引起包括皮肤、关节、浆膜、心脏、肾脏、神经系统、血液系统等多系统损害,从而引起复杂的临床表现和实验室指标异常。免疫学研究发现机体免疫功能紊乱、T细胞异常激活、B细胞高度活化、大量自身抗体产生以及免疫复合物沉积导致机体多系统损伤是SLE发生发展中起决定性作用的环节。在这些环节中,多种炎症性趋化因子及其受体起着重要的调节作用。由此提示我们把研究的焦点更多地集中于炎症性趋化因子和相应的受体以及细胞外间质在炎症反应过程中的作用,将有助于阐明它们在SLE血管炎发生机制中的诱导性与效应性作用。 在多种病理条件下,如增殖性糖尿病视网膜病、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)以及骨关节炎中,肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一个重要的炎症性趋化因子。HGF可刺激血管内皮细胞趋化、迁移、增殖及毛细血管形成。它通过直接活化丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇激酶-3(phosphatidyl inositol-3 kinase,PI3K)诱导血管形成。Nakamura等研究发现,HGF可促进人及大鼠冠状动脉血管内皮细胞增[1] HU Yi-song, YE Dong-qing, ZHANG Xue-jun(胡以松,叶冬青,张学军).Chemokines, receptor and systemic lupus erythematosus [J]. Foreign Medical
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