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近年来，血管内皮生长因子及其受体家族倍受关注，引发各国研究人员的广泛研究，特别是VEGF-A与其受体VEGFR-1和VEGFR-2。目前已证实VEGF-A与其受体VEGFR-1和VEGFR-2介导的信号通路，无论是在正常生理条件下，或是在多种癌症的病理状态下，都有促进体内某些细胞的增殖存活以及诱导血管系统的发生发展等功效。
本文实验工作证实，vegf-A敲减的小鼠肉瘤细胞系MS-K细胞体内诱导肿瘤发生的能力完全被阻遏，无法在体内异体移植时产生肿瘤。实验确证了MS-K细胞的这一特性，并发现该细胞诱导的肿瘤具有丰富的血管网络，且无迁移转化现象发生。观察到MS-K细胞转化小鼠血细胞变化趋势与其肿瘤组织的生长进度有着极大的相关性。这说明血管发生在肿瘤进程中发挥至关重要的作用。与MS-K和RNAi阴性对照MS-K-SCR细胞相比，vegf-A敲减MS-K细胞（MS-K-VEGFA-KD）在接种于低浓度血清供应的培养液中时，其生长受到抑制，明显缓于上述两种细胞，且在达到汇合率前便进入凋亡期。而且，MS-K-VEGFA-KD细胞在体内无法诱导肿瘤形成，其转化的小鼠在转化50日内未生成肿瘤，并且无明显异常现象出现，与正常小鼠无异。该结果表明，MS-K细胞中可能存在’VEGF-A自分泌环路信号，且该信号通路会对MS-K细胞产生影响。实验中检测到，VEGF与VEGFR家族中一些成员在体外培养的MS-K细胞和MS-K细胞转化形成的肿瘤组织细胞中有一定量的表达，如VEGF-A和VEGFR-2。这也为上述观点提供了佐证。此外，MS-K-VEGFA-KD细胞在低血清浓度下的克隆形成率，较之MS-K和RNAi阴性对照MS-K-SCR细胞也比较低；而高血清浓度下则与二者无显著差异。说明高浓度血清供给的VEGF-A可以满足MS-K-VEGFA-KD细胞的生长需求；而当生长于低浓度血清条件下，MS-K-VEGFA-KD细胞无法合成足够量的VEGF-A来促进其自身生长增殖。因此，MS-K-VEGFA-KD细胞在缺乏外源VEGF-A供给的培养条件下，生长增殖缓慢；而且在异体移植转化小鼠时，由于无法合成足量的VEGF-A，使得MS-K-VEGFA-KD细胞在可见肿瘤形成之前就逐渐坏死，难以形成肿瘤。实验发现VEGF-A/VEGFR-2自分泌环路信号存在于MS-K细胞中，通过细胞合成分泌的VEGF-A分子作用于其表面的VEGFR-2，进而促进其自身的存活与增殖。另外，初步证实了载体介导的vegf-A RNAJ具有抑制肿瘤发生的作用，这为扩展肿瘤治疗手段提供了实验依据。