目的：探讨着床前子宫内膜细胞β1，4-GalT-Ⅰ的表达及调控β1，4-GalT-Ⅰ对细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响，分析β1，4-GalT-Ⅰ与ICAM-1在胚胎着床过程中的相关性。　　 β1，4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β1，4-GalT-Ⅰ)分布于高尔基体和细胞膜两种亚细胞结构上，位于高尔基体上的β1，4-GalT-Ⅰ可行使蛋白质的糖基化修饰功能；位于细胞膜上的β1，4-GalT-Ⅰ则作为一种细胞黏附分子，参与细胞黏附、精卵识别、神经轴突的生长、肿瘤细胞迁移等过程。　　 细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)既是一类重要的黏附分子，也是一种跨膜糖蛋白，它在早期胚泡发育、子宫内膜容受性的建立及胚泡着床过程中有重要作用。　　 方法：利用人源的子宫内膜癌细胞(RL95-2)模拟着床前子宫内膜，人源的绒毛癌细胞(JAR)模拟胚泡来组成体外着床模型[1]，将β1，4-GalT-Ⅰ基因过表达质粒(HA-GalT-Ⅰ)以及空载体质粒(pCDNA3.0)转染RL95-2细胞使其过表达β1，4-半乳糖基转移酶Ⅰ，通过细胞荧光检测确定转染效果，采用RT-PCR、Western-blot等方法检测调控β1，4-GalTI表达对ICAM-1表达的影响，检测JAR细胞在RL95-2细胞上的黏附率判断二者在胚胎着床调控中的相关性。　　 结果：转染β1，4-GalT-Ⅰ过表达质粒HA-GalT-Ⅰ后60小时，RL95-2细胞中有绿色荧光蛋白的表达，RT-PCR及Western-blot分析结果显示：与正常培养组、空质粒转染组相比，过表达HA-GalT-Ⅰ组β1，4-GalT-Ⅰ的表达量增高，ICAM-Ⅰ的基因表达和蛋白合成也随之增加；过表达HAGalT-Ⅰ后JAR细胞在RL95-2细胞上的黏附率(78.5％)也明显高于正常培养组(65.4%)和空质粒转染组(62.5%)，(p＜0.05)，说明上调β1，4-GalT-Ⅰ会促进ICAM-1表达及提高胚泡着床率。　　 结论:　　 (1)调控β1，4-GalT-Ⅰ表达可影响ICAM-1的表达；　　 (2)β1，4-GalT-Ⅰ可能通过调节ICAM-1的表达参与着床调控。