研究背景： 抑郁症是最常见的精神障碍之一，其发病机制尚不完全清楚。目前认为，中枢单胺神经和下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常可能是抑郁症发病的主要生物学原因，以此理论支持的抗抑郁药物虽有较好的疗效，但仍然对近30％的抑郁症患者无效。应激不仅是抑郁症发病的重要原因，也是脑内IL-1β产生的主要因素。脑内IL-1β具有广泛的生物学效应，可导致内分泌、神经信息传递、认知、情感等多方面改变，可能在抑郁症的发病中起一定作用。因此，研究脑内IL-1β在抑郁症发病中的作用和机制，不仅可以提高对抑郁症发病生物学机制的认识，也为寻找新的治疗方法提供理论指导。 研究目的： 本课题研究急性和慢性应激条件下，脑内IL-1β对大鼠行为的影响，并从脑内IL-1β与单胺类递质之间的关系入手，分析脑内IL-1β对大鼠行为影响的机制。 研究方法： 本实验分为三部分进行：1、Sprague Dawley大鼠脑室注射IL-1β，观察大鼠抑郁样行为、单胺类递质和单胺氧化酶的变化；2、急性束缚应激大鼠脑室注射不同剂量IL-1ra，观察大鼠抑郁样行为、单胺类递质和单胺氧化酶的变化；3、慢性应激12天大鼠脑室注射IL-1ra，观察大鼠抑郁样行为、单胺类递质和单胺氧化酶的变化。 结果： SD大鼠脑室注射IL-1β后，大鼠的自发行为明显减少，活动时间缩短(与对照组相比，P＜0.05，ANOVA)；下丘脑NA含量增高(与对照组相比，P＜0.05，ANOVA)，其它部位NA含量有增高趋势，但无统计学意义；额叶、海马和纹状体MAO-B活性增高。 大鼠束缚应激后活动时间和路程减少，探究行为减少，出现行为性抑郁。脑室注射IL-1ra可逆转束缚应激引起的大鼠行为性抑郁(与对照组相比，P＜0.05，ANOVA)，并可使急性应激大鼠下丘脑和额叶NA增高，中脑5-HT，额叶DA含量降低(与对照组相比，P